Triklór-etilén lehet a Parkinson-kór egyik oka

Egy nemzetközi kutatócsoport áttekintette a korábbi kutatások alapján azt feltételezi, hogy a triklór-etilén (TCE) 500%-kal növeli a Parkinson-kór (PD) kockázatát. A kutatást vezető Ray Dorsey, a New York-i Rochesteri Egyetem neurológiai professzora Journal of Parkinson's Disease folyóiratban március 14-én online megjelent dolgozatukban a PD-t a világ legnagyobb ütemben növekvő agyi betegségének" nevezte, amely szerinte "nagyrészt megelőzhető".

A TCE-t először 1864-ben szintetizálták laboratóriumban, a kereskedelmi termelés 1920-ban kezdődött. Egyedülálló tulajdonságai számtalan ipari, kereskedelmi, katonai és orvosi területen alkalmazták, például a hűtőközegek gyártásában, elektronikai berendezések tisztításában és a motoralkatrészek zsírtalanításában. A vegytisztításban is helyet kapott a szélesebb körben használt perklór-etilén (PCE) mellett - anaerob körülmények között a perklór-etilén gyakran átalakul TCE-vé, és toxicitásuk nagyon hasonló lehet. A fogyasztók számára árusított termékek közül TCE-t tartalmaznak a gépelt szövegek javítására szolgáló folyadékok, a festékeltávolítók, a fegyvertisztítók és az aeroszolos tisztítószerek. Az 1970-es évekig a TCE-t a kávé koffeinmentesítésére használták. A TCE-expozíció nem korlátozódik azokra, akik ezzel dolgoznak. Szennyezi a kültéri levegőt, szennyezi a talajvizet és a beltéri levegőt is.

Megjegyezte, hogy a PD előfordulási gyakoriságának gyors növekedése nem magyarázható a PD-ben szenvedő betegek mintegy 15%-át érintő genetikai tényezőkkel és az öregedéssel. Rohamos terjedésében bizonyos peszticideknek és valószínűleg a TCE-nek is szerepe lehet.

A szerzők feltételezése szerint a TCE sok genetikai mutációhoz (pl. Parkin) és más környezeti mérgező anyagokhoz hasonlóan a sejtek energiatermelő mitokondriumait károsítja. A TCE és a PCE " egy közös metaboliton keresztül keresztül fejti ki toxicitását. Mivel mindkettő lipofil, könnyen eloszlik az agyban és a test egyéb szöveteiben” - feltételezik a kutatók. A dopaminerg neuronok különösen érzékenyek a mitokondriális neurotoxikus anyagokra, így ez "részben megmagyarázhatja a PD-vel való kapcsolatot".

Állatkísérletek kimutatták, hogy a TCE "a dopaminerg neuronok szelektív elvesztéséhez vezet", és PD-vel kapcsolatos neuropatológiát találtak a TCE-nek kitett rágcsálók substantia nigrájában. Már az 1960-as évek elején megjelentek olyan vizsgálatok, amelyek összefüggést mutattak ki a TCE és a parkinsonizmus között. A TCE szennyezettség az Egyesült Államok ivóvizének közel egyharmadában és az öt kontinens több mint 20 országának talajvizében kimutatható.

A szerzők elismerik, hogy a triklór-etilén PD-ben játszott szerepének igazolását bonyolítja, hogy a TCE-nek való kitettséget gyakran más toxinoknak való kitettséggel vagy nem mért genetikai kockázati tényezőkkel párosul. Hangsúlyozzák a további kutatások szükségesek az oksági kapcsolat bizonyítására, de sürgetik a szennyezett területek tisztítását és visszaszorítását, a TCE-szintek monitorozását, valamint a kockázatok nyilvános közlését és a TCE betiltását.

A PD és a TCE közti kapcsolat valószínűségét gyengíti, hogy a legtöbb, TCE-nek kitett emberben nem alakul ki PD, és az is lehet, hogy olyan egyéneknél tételeznek fel oksági kapcsolatot, akik a PD kezdete után találkoztak a mérgező vegyülettel- hívja fel a megállapítás további korlátaira a figyelmet Rebecca Gilbert, az American Parkinson Disease Association (APDA) vezető orvosa, de közben elismeri, hogy a szerzők "hipotézisként mutatják be munkájukat, és egyértelműen kijelentik, hogy további munkára van szükség a TCE és a PD közötti kapcsolat megértéséhez". Mivel igen sok, már jól ismert egészségügyi kockázat (köztük a rákos megbetegedés kialakulása) köthető a TCE-expozícióhoz, nem kell megvárniuk a TCE és a PD közötti okozati összefüggés bizonyítékaut ahhoz, hogy az ismert szennyeződési helyek megtisztítására irányuló munkát és a TCE jövőbeni használatának betiltását szorgalmazzuk.

Forrás:

Dorsey ER, Zafar M, Lettenberger S. Trichloroethylene: An Invisible Cause of Parkinson’s Disease? Journal of Parkinson's Disease, vol. 13, no. 2, pp. 203-218, 2023 DOI: 10.3233/JPD-225047