Eljutott a vizsgálati szakaszba az első AI alkalmazásával fejlesztett gyógyszer, de már több újabb jelölt is kopogtat az ajtón.

A COVID leggyakoribb hosszú távú tüdőgyógyászati tünetei: köhögés, kö­petürítés, fáradékonyság, terhelési nehézlégzés. A poszt-COVID szindróma akkor is felléphet, ha az akut szakasz enyhe, vagy akár tünetmentes volt. A poszt-COVID tüdő-fibrosis általában súlyosabb fertőzésen átesett, idő­sebb, társult betegséggel, dohányzási anamnézissel is rendelkező férfiaknál alakul ki. A poszt-COVID szindróma többnyire magától megoldódik, de addig jelentősen befolyásolja a beteg életminőségét, fizikai teherbírását. Célunk a pontos követési, kivizsgálási menetrend felállítása a betegek vé­delme és az egészségügyi költségek optimalizálása mellett. Az elhúzódó tüneteket mutató betegeket célszerű poszt-COVID ambulanciára utalni.

A svéd Vicore Pharma vizsgálati készítménye ígéretesnek bizonyult a COVID-19 fertőzés tüneteinek csökkentésében.

Az INBUILD vizsgálat bizonyította a nintedanib hatásosságát a progresszív fibrotizáló interstitialis tüdőbetegségek progressziójának lassításában: mind a nagy felbontású komputertomográfiás felvételeken látható UIP (szokványos [usual] interstitialis pneumonia), mind az egyéb fibrotikus mintázatok esetében. Az INBUILD vizsgálat egy további elemzése öt el­különíthető alcsoportnál értékelte a kezelés eredményét, de nem talált szignifikáns különbséget, ezzel a nintedanib átfogó hatásosságát mutatta ki eltérő diagnosztikai alcsoportok esetén.

Az interstitialis tüdőbetegségek a tüdő kötőszövetes vázát érintő betegsé­gek, amelyek az interstitium gyulladásához, fibrotikus átalakulásához ve­zetnek. Ma már több mint 150 betegséget sorolunk e kórképek közé, melyek átfedést mutatnak a diagnózis, a prognózis, illetve a kezelés tekintetében.

Az FDA 2019. szeptember 6-án intersticiális tüdőbetegség kezelésére engedélyezte az Ofev (nintedanib) készítményt.

Végstádiumú májbetegségekben és akut májelégtelenségben a különféle konzervatív kezelési módszerek csak átmeneti megoldást jelentenek. Az egyetlen, hosszú távú túlélést jelentő gyógymód a transzplantáció. Napjainkban a májátültetést követő átlagos 5 éves, ún. kumulatív túlélés 80%-nál nagyobb. Az indikációs terület egyre szélesebb. A májtranszplantációs túl­élési eredményeink a jó nemzetközi statisztikáknak megfelelőek. A graft-és betegtúlélés további javításában a testre szabott immunszuppressziós kezelés bevezetésének nagy jelentősége van.

Maximális konzervatív kezelés ellenére súlyosbodó, előrehaladott álla­potú, nem rosszindulatú tüdőbetegségek esetén végső megoldásként tüdőtranszplantáció szóba jön, amennyiben a beteg még rehabilitálható állapotú, és a kivizsgálás során nem igazolódik transzplantációt kizáró ok. Cikkünkben a javallatokat és ellenjavallatokat, a peri- és posztoperatív gondozást, a kimenetelt és az eddigi hazai tapasztalatokat tekintjük át.

Az IPF célzott kezelésére 2017 óta Magyarországon már két készítmény is rendelkezésre áll: a pirfenidon és a nintedanib, melyek kijelölt centrumokban a betegeknek támogatással írhatók. Mindkét gyógyszer jelentősen lassítja a forszírozott vitálkapacitás csökkenését és ritkítja az általában fatális kimenetelű akut exacerbációk előfordulását. Az új diagnosztikai és terápiás eredmények fényében a nemzetközi IPF-irányelv megújítása várható a közeli jövőben.

A MODY (maturity onset diabetes of the young) a cukorbetegség monogénes formája, melynek jellemzője a ketosis hiánya, a pancreas béta-sejt-funkciójának autoszomális domináns öröklődése, valamint a 25 éves kor előtti betegségkezdet. A MODY leggyakoribb formája a 3-as típus, melynek hátterében a HNF4A gén mutációja áll. A MODY 1-es típusának oka a HNF1A gén mutációja. A MODY 2-es típusa ugyancsak gyakori, mely a glükokináz (GCK) gén mutációjára vezethető vissza, ami hyperglykaemiához vezet. A MODY 5-ös típusának oka a HNF1B gén mutációja, mely diabetes mellitusszal, valamint renális és genitális defektusokkal kísért pancreas-atrophiával társul. A MODY 4-es típusának hátterében a PDX1 gén mutációja húzódik meg, mely az inzulinporomoterfaktor-1-et (IPF1) kódolja.