Az MIT kutatói több olyan mechanizmust is feltártak, amely segíthet az Alzheimer-kór elleni küzdelemben. 

A sclerosis multiplexes (SM) betegek rokkantsága származhat relapszushoz társuló állapotromlásból (RAW) vagy relapszustól független progresszióból (PIRA). A jelen tanulmány szerzői megvizsgálták, hogy a relapszusok milyen mértékben járulnak hozzá a rokkantsághoz a betegség lefolyása során, hogyan kezdődik a korai progresszió, és mennyire késlelteti az SM gyógyszeres kezelése a rokkantság kialakulását.

A gyulladáscsökkentő anyagot tartalmazó “hátizsákot” tartalmazó makrofágok csökkentik a trauma után kialakuló szövetkárosodás mértékét.

A mitokondriumok energiatermelő képességének javítását követően helyreállt a károsodott szinapszisok döntő többsége.

A remények szerint génszerkesztéssel orvosolható lehet a veleszületett értelmi fogyatékosság második leggyakoribb oka, a fragilis X-szindróma.

Genetikai mutációk egy különleges kombinációjának köszönhetően egy kolumbiai nőnél az Alzheimer kórt meghatározó öröklött genetikai rendellenesség ellenére nem alakult ki jelentős kognitív károsodás.

Ígéretes és tartós eredményeket mutatott az SNK01 vizsgálati immunterápia kis betegszámú, fázis I. klinikai vizsgálat során az Alzheimer-kór terápiájában.

Rutinműtéteken átesett élő emberek agymintáin sikerült megfigyelni a korai Alzheimer-kórban bekövetkező sejtes elváltozásokat.

A magyar részvétellel folyó oxfordi kutatás ígéretes eredményeket hozott, amelyeket a későbbiekben az agysérülések gyógyításában használhatnak.