Az MIT kutatói több olyan mechanizmust is feltártak, amely segíthet az Alzheimer-kór elleni küzdelemben. 

A neurodegeneratív betegségekben szerepet játszó patogén fehérjék kialakulása akadályozható meg egy új felfedezés eredményeinek alkalmazásával. 

Az agy általános egészségi állapota, különösen a kisereket érintő betegségek jelenléte erősebb prediktora az Alzheimer-kórral járó demencia kialakulásának, mint az amiloid-béta terhelés mértéke.

Új kutatási eredmények szerint az agyban kialakuló gyulladás mértéke a meghatározó az Alzheimer-kór neuropszichiátriai tüneteinek, a szorongásnak, agitáltságnak és depressziónak a kialakulásában.

Német kutatók kétirányú kapcsolatot fedeztek fel a lipid-anyagcsere és az amiloid-béta termelődése között.

Genetikai mutációk egy különleges kombinációjának köszönhetően egy kolumbiai nőnél az Alzheimer kórt meghatározó öröklött genetikai rendellenesség ellenére nem alakult ki jelentős kognitív károsodás.

A mikrogliasejtek TREM2 fehérjéjének egyik mutációja fokozott gyulladást eredményez és csökkenti ezen agyi immunsejtek hulladék-eltávolító képességét.

Teljesen új megközelítést alkalmaz a neurodegeneratív betegség kezelésére egy majmokon már sikeresen alkalmazott hatóanyag.

Ígéretes és tartós eredményeket mutatott az SNK01 vizsgálati immunterápia kis betegszámú, fázis I. klinikai vizsgálat során az Alzheimer-kór terápiájában.

Kismolekulás hatóanyagokkal sikerült megakadályozni az APOE4 variánst hordozó neuronok által termelt szignálmolekulák neurodegeneratív hatását az agyban.