A cink rendkívül fontos szerepet játszik szervezetünkben, különösen im­munrendszerünk számára kritikus nyomelem. Az őszi-téli időszak bekö­szöntével a megfelelő cinkellátottság szerepe felértékelődhet.

A 20. század 60-as éveiben drámai hatású felismerés volt, hogy a váran­dósság első trimeszterében a thalidomid-tartalmú gyógyszert szedő vá­randósok újszülöttjei között szignifikánsan gyakoribbak a végtagfejlődési rendellenességek. E megfigyelés hívta fel a figyelmet arra, hogy a terhesség alatti gyógyszeres kezelés és bizonyos veleszületett fejlődési rendellenes­ségek között ok-okozati összefüggés állhat fenn. Azóta folyamatosan bő­vül és gazdagodik a reproduktív toxikológia és a teratológia tudománya, melyek közül az előbbi a teljes reprodukciós ciklusban megjelenő, károsító tényezők hatását és azok következményeit vizsgálja, míg az utóbbi a követ­kezményesen kialakuló veleszületett fejlődési rendellenességekre fókuszál.

A magnézium alapvető fontosságú a szervezet homeosztázisának fenn­tartásában és szabályozásában. Az elmúlt évtizedekben – a termőföldek kizsigerelése, az élelmiszer-előállítás technológiai változásai miatt – csök­kent a magnéziumbevitel a népességben, számos kórképben, illetve gyógy­szeres terápia következtében kialakuló magnéziumhiánnyal kell számolni. A felnőttek körében egyre nagyobb arányban fordul elő krónikus látens magnéziumhiány.

Különböző okok és patológiai folyamatok vezethetnek vastagbélnyálkahár­tya-gyulladáshoz, a colitisek kialakulásához. A klinikai tünetek (székelési zavarok, gyakran hasmenés, véres széklet, alhasi görcsös jellegű fájdal­mak, tenesmus) egyértelműen a vastagbélre terelik a gyanút, ugyanak­kor a kolonoszkópos lelet a perdöntő, ahol a makroszkópos kép mellett a szövettani vizsgálat, valamint a bakteriológiai és székletvírus-vizsgálatok segítenek a diagnózis megfogalmazásában.

A transzglutamináz-2 enzimnek a coeliakia kialakulásában központi sze­repe van, így az enzim blokkolása ígéretes terápiás lehetőség. A direkt és specifikus, újgenerációs transzglutamináz-2-inhibitor ZED1227 az első nem diétás kezelés, mely humán klinikai vizsgálatban alkalmasnak bizonyult a gluténterhelés mellett bekövetkező nyálkahártya-károsodás megelőzésére.

A vitiligo a bőr leggyakoribb szerzett depigmentációs rendellenessége, prevalenciája az átlagpopulációban 0,5–1%. Poligénes öröklődésű kórkép, genetikai prediszpozícióra utal a családi halmozódás (15–30%). A terápia célja a progresszió megállítása, a repigmentáció iniciálása és fenn­tartása, de az eredmény sokszor nem tartós

Az eozinofil gastroenteritis (EGE) viszonylag ritka betegség, amelyet a gyomor-bél traktus eltérő mélységű eozinofil infiltrációja, ennek követ­keztében létrejövő krónikus gyulladás és heterogén gasztrointesztinális tünetegyüttes jellemez. A diagnózis a panaszok, a laboratóriumi leletek, a képalkotók és a szövettan eredménye alapján állítható fel. 

A cukorbetegség kezelésében mind több figyelem irányul a B₁₂-vitamin sze­repére. A közlemény részletesen foglalko­zik a hiányállapot 1-es és 2-es típusú diabetest érintő hatásaival, kiemelten a neuropathiás károsodásokkal, a metforminkezelés és a B₁₂-vitamin-hiány összefüggéseivel. A B₁₂-ellátottság rendszeres ellenőr­zésének kiemelt jelentősége van metformint rendszeresen szedő személyek esetében. B₁₂-vitamin-hiány esetén az orális bevitel biztonságos megoldást jelent.

Az osteoporosis a csonttömeg csökkenésével, a csontszerkezet károsodásával, a csont minőségének romlásával jellemezhető kórkép, amelyben a csontbontás mértéke/sebessége meghaladja a csontépítését. Az osteoporosis korai felismerése alapvetően fontos, csakúgy, mint a csonttörések kialakulásának lehetőség szerinti elkerülése.

Mérvadó becslések szerint a cukorbetegség és előállapotainak mintegy 50%-os emelkedésével számolhatunk. Régóta tudjuk, hogy a pajzsmi­rigyhormonok nagy hatással vannak a glükózhomeosztázisra. Bernardo Alberto Houssay argentin fiziológus 1947-ben elnyerte az orvostudományi Nobel-díjat, mert felfedezte az agyalapi mirigy hormonjainak a szénhidrát-anyagcserében játszott szerepét. Azóta kiderült, hogy ennek az egyen­súlynak a megbomlása mind hypothyreosisban, mind hyperthyreosisban glükózintoleranciához vezethet.