A remények szerint génszerkesztéssel orvosolható lehet a veleszületett értelmi fogyatékosság második leggyakoribb oka, a fragilis X-szindróma.

Az autizmus spektrum zavar (ASD) egyik fő rizikófaktorának tartott SYNGAP1 gén egyes változatai nem csak a szinapszisok funkcióit, hanem az agykérgi idegi hálózatok kialakulását is befolyásolják.

Bármilyen szintű szabadidős fizikai aktivitás egyötödével és egyharmadával csökkenti a neuropátia és a nefropátia kockázatát a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél.

Sclerosis multiplexben kimutatták, hogy a fehérállományi léziók a kis vénák körül, azaz perivenulárisan alakulnak ki. A szuszceptilitás súlyozott angiográfiás MR-vizsgálatok lehetővé tették, hogy a fehérállományi léziókban jelenlévő központi vénák – tekintettel a dezoxihemoglobin paramágneses természetére – már klinikai környezetben is kimutathatókká váljanak. A centrális vénás jel (CVS) egy hipointenzív pont vagy vonal a fehérállományi lézió közepén, melynek megléte a szupratentoriális léziókban széles körben tanulmányozott.

Gyorsan és elvonási tünetek nélkül hat súlyos depresszióban a pszilocibin egyszeri adagolása egy fázis II. vizsgálat eredményei szerint.

Az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) engedélyezte a palovarotén a ritka és súlyos fogyatékosságot okozó csontbetegségben (FOP) szenvedők első kezelését.

Az autizmus esetén nagyobb arányban fordul elő önkárosító viselkedés és öngyilkosság.

Egy új tanulmány szerint, ha az első tüneteket követő 6 hónapon belüli megkezdődik a sclerosis multiplex (SM) kezelése, akkor egy évtizeddel később jelentősen csökken a súlyos fogyatékosság kialakulásának kockázata.

Azok az autizmussal élő kanadai gyermekek, akiknél a diagnózis mellett egy vagy több genetikai elváltozást is kimutattak, kisebb valószínűséggel részesülnek mentális egészségügyi ellátásban.