Az áttétek számára “fészket” készítő immunsejtek megcélzásával gátolható a hasnyálmirigyrák áttétjeinek kialakulása.

Amerikai kutatók olyan immunsejteket fedeztek fel, amelyek univerzálisan, közvetlenül képesek a ráksejtek elpusztítására.

Egy vizsgálati vakcina képes „betanítani” a T-sejteket a KRAS-mutációk felismerésére. 

Több rákttípus, így tripla-negatív emlőrákban, prosztatarákban és hasnyálmirigyrákban felülexpresszált fehérjét, az annexin-A1-et célozza az új vizsgálati hatóanyag, az MDX-124.

Az emlőrák-rezisztencia és metasztázis “ki/bekapcsoló gombját” azonosító kutatási eredmények több nehezen kezelhető ráktípusban, így hasnyálmirigy- és tüdőrákban is áttörést hozhatnak.

Egy mikroszimulációs modell alapján átlagosan 4 évbe telik, amíg egy hasnyálmirigy‑elváltozás súlyos diszpláziából rákká alakul.

Akár megelőző, preventív hatása is lehet az új poliinozin-policitidilsav terápiának, amellyel hamarosan megkezdődhetnek a humán klinikai vizsgálatok.

A japán kutatók által felfedezett SDF-4 tumormarker többfajta gasztrointesztinális eredetű ráktípus korai kimutatására is alkalmas.

Az akut pancreatitisszel kórházba kerülő betegek túlélése napjainkban már szerencsére 95–98% körüli, viszont egyre több a bizonyíték a hazabocsátást követő morbiditási és mortalitási kockázatokról. Ebben a vizsgálatban 2012 és 2021 között 2613 beteg utánkövetését végezték el magyar kutatók, és az eredmények szerint a kórházból hazabocsátott betegek halálozási ará­nya háromszoros az átlagpopulációhoz képest. Az elbocsátást követő 90 napban csaknem annyi beteg veszti életét, mint a kórházi tartózkodás alatt, jelentős arányban szívelégtelenség vagy szepszis miatt. Ezért a kutatók utánkövetési terv kidolgozását és szűrőprogramok bevezetését javasolják.

A KRAS-mutáció az egyik leggyakoribb onkogénhiba emberi daganatokban, így óriási jelentőségű, hogy sikerült mutáns KRAS-ra specifikus inhibitorokat kifejleszteni. Ugyanakkor hamar kiderült, hogy pl. a KRAS G12C-inhibitorok alkalmazása során gyorsan rezisztencia alakul ki, illetve, hogy a monoterápiák nem minden daganattípusban hatásosak, ezért különféle új kombinációkat keresnek. In silico elemzéseink felhívták figyelmünket a KRAS G12C-mutáns sejtvonalak farnezil-transzferáz-inhibitor- (FTI) érzékenységére, ezért vizsgálni kezdtük ezen gyógyszerek hatásait az újonnan törzskönyvezett G12C-inhibitorokkal (szotoraszib és adagraszib) együtt adva. Megállapítottuk, hogy az FTI-k potencírozni képesek a KRAS-inhibitorok daganatellenes hatásait emberi tüdő-, vastagbél- és hasnyálmirigyrák-sejtvonalakon in vitro és in vivo egyaránt. Ezt követően az új KRAS G12D-szelektív inhibitort (MRTX1133) is tesztelni kezdtük FTI-vel kombinációban, amely során szintén szinergista tumorellenes hatást kaptunk. Mivel nincsen jelenleg még KRAS G12V-szelektív inhibitor, ilyen daganatokon a BI-2852 pan-RAS-inhibitort alkalmaztuk, és ebben az esetben is igazoltuk a szinergizmust az FTI és a RAS-inhibitor között. Miután több FTI is törzskönyvezésre került (tipifarnib és lonafarnib) más indikációkban, felmerül a klinikai lehetősége a mutáns KRAS inhibitorai FTI-vel történő kombinációjának.