A templomvipera mérgéből kivont vegyület a vérzés szövődménye nélkül képes gátolni a véralvadást.

Egyre többször állítjuk fel a cisztás pancreas elváltozások diagnózisát, hála az en­doszkópos szonográfia (EUS), az MRI és az MR-kolangio pankreatográfia fejlődé­sének, terjedésének. Tudásunk bővülésével új konszenzusos irányelvek váltották fel a 2006-os ajánlásokat. A cikk áttekinti az új irányelvek diagnosztikus és terápiás megfontolásait, az intraduktális papilláris-mucinózus neopláziás betegek követésének feladatait. A fő pancreas-vezeték lézióinak reszekciója általában indokolt a malignitás nagy kockázata miatt. Az oldalági léziók esetében gondos mérlege­lés után megengedhető a szoros ellenőrzés melletti várakozás. Az MRI a válasz­tandó képalkotó eljárás, az EUS nagy tapasztalattal rendelkező központokban alkalmazható.

Újabb ígéretes lépést tettek a kígyómarás elleni ellenméreg kifejlesztése felé. Egy előzetes vizsgálatban azt mutatták ki, hogy a gyors és könnyen alkalmazható kezelés növeli a kígyómarást elszenvedettek túlélését.

Még mindig sok az olyan beteg, akinek állapota súlyos szív-infarctus után az optimálisnak tartott kezelés ellenére sem javul. Bár az ACE-gátlók az ilyen betegek életkilátásait is lényegesen javítják, az általuk biztosított enzimgátlás csak részleges, hiszen például a szívben keletkező, teljes angiotenzin II aktivitásnak csupán 13%-át lehet velük blokkolni. Felmerült ugyanakkor, hogy a közben forgalomba került angiotenzin-receptor-blokkolók legalább annyira hatékonyak lehetnek az érszűkítő anyag blokkolása terén, mint az ACE-gátlók. A VALIANT igazolta ezt a felvetést. Előzmények Az előzmények nem túlságosan régiek: a Brazíliában honos kígyó, a Bothrops jararaca mérgében olyan anyagot fedeztek fel, ami fokozta a bradikinin értágító hatását, bár később azt bizonyították, hogy nem ez a lényeg, hanem az angiotenzin I-ből az érszűkítő angiotenzin II keletkezését előidéző, angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlása. A fölismerést 1965-ben közölték,1 és hat év múlva megjelent az a dolgozat, amelyikben már arról számoltak be, hogy a kígyóméregből előállították a hatóanyagot, tisztázták a szerkezetét, és ennek alapján szintetizálni is sikerült.2 Azóta nemzetközi, prospektív, placebokontrollos tanulmányokban százezernél több beteg vizsgálatával bizonyították, hogy szív-infarctus után az ACE gátlásával mind a halálozás, mind a jelentősebb kardiovaszkuláris események előfordulása csökkenthető. A tartós ACE-gátló-kezelés mind az abszolút, mind a relatív kockázatot csökkentette, ami főleg a nagy kockázatú – károsodott balkamra-funkciójú vagy szívelégtelenségben szenvedő – betegek csoportjában érvényesült. Mivel az angiotenzin I-ből többféle enzimatikus úton keletkezhet angiotenzin II, az emberi szívizomzatban az ACE-gátlók a teljes angiotenzin II termelődésnek csupán 13%-át képesek megakadályozni.3 Emiatt vetődött fel, hogy a közben forgalomba került angiotenzin-receptor-blokkolók (ARB) legalább annyira hatékonyak lehetnek az érszűkítő anyag blokkolása terén, mint az ACE-gátlók.