A mitokondriumok energiatermelő képességének javítását követően helyreállt a károsodott szinapszisok döntő többsége.

A liquor fehérje-összetétele alapján a betegség öt alcsoportja különíthető el, amelyek mindegyike egyedi genetikai mintázattal rendelkezik.

A remények szerint génszerkesztéssel orvosolható lehet a veleszületett értelmi fogyatékosság második leggyakoribb oka, a fragilis X-szindróma.

A memória megőrzésében fontos egyik fehérje direkt kontrolljával sikerült jelentős memóriajavulást elérni időskori demenciában szenvedő állati modellszervezetekben.

A mikrogliasejtek TREM2 fehérjéjének egyik mutációja fokozott gyulladást eredményez és csökkenti ezen agyi immunsejtek hulladék-eltávolító képességét.

Az autizmus spektrum zavar (ASD) egyik fő rizikófaktorának tartott SYNGAP1 gén egyes változatai nem csak a szinapszisok funkcióit, hanem az agykérgi idegi hálózatok kialakulását is befolyásolják.

Az új képalkotó adatok szerint a szelektív szerotonin-visszavétel-gátlókkal (SSRI) történő kezelés megkezdése és a depressziós beteg hangulatának javulása közötti tipikus késés oka az agyi szinaptikus sűrűség növekedéséhez szükséges időben keresendő.

Kínai kutatóknak egyelőre állati modellekben egy ioncsatorna-fehérje és kináz adagolásával sikerült visszafordítani az amiloid-béta lerakódást Alzheimer-kórban.

Kaliforniai kutatók a placenta által termelt ösztriol hormon adagolásával remielinizációt értek el sclerosis multiplexben.