A New England Journal of Medicine-ben publikált vizsgálat eredményei szerint már a sclerosis multiplex (SM) korai szakaszában is gyakran kimutathatók demielinizációs elváltozások az agykéregben.

Az agy általános egészségi állapota, különösen a kisereket érintő betegségek jelenléte erősebb prediktora az Alzheimer-kórral járó demencia kialakulásának, mint az amiloid-béta terhelés mértéke.

Az autizmus spektrum zavar (ASD) egyik fő rizikófaktorának tartott SYNGAP1 gén egyes változatai nem csak a szinapszisok funkcióit, hanem az agykérgi idegi hálózatok kialakulását is befolyásolják.

A prodroma egy olyan panasz- vagy tünetcsoport, amely megelőzi a klasszikus betegségkezdetet vagy a biztos diagnózist. Mostanáig azt gondolták, hogy a sclerosis multiplex esetében ilyen nem létezik, bár több neurológiai és immunmediált kórkép esetén már jól ismert, hogy van egy betegséget megelőző fázis. A prodroma egyelőre fejlődésben lévő terület sclerosis multiplexben. Ennek a szakasznak a pontosabb megértése elengedhetetlenül fontos ahhoz, hogy meg tudjuk állapítani az etiológia és a rizikófaktorok szempontjából releváns időszakot. A jövőben segíthet korábban felismerni azokat az egyéneket, akiknél nagy a sclerosis multiplex kockázata és lehetőséget biztosíthat a korai kezelésre. A következőkben a szerzők összegzik a főbb eredményeket, a feltételezett biomarkereket és a lehetséges kockázati tényezőket.

A magyar részvétellel folyó oxfordi kutatás ígéretes eredményeket hozott, amelyeket a későbbiekben az agysérülések gyógyításában használhatnak.

Új, nazális adagolású anti-CD3 monoklonális antitestet vizsgálnak Alzheimer-kór lehetséges terápiájaként.

Kaliforniai kutatók a placenta által termelt ösztriol hormon adagolásával remielinizációt értek el sclerosis multiplexben.

A telomerek lerövidülése – a sejtek öregedésének jele – a demenciával összefüggő többszörös agyi elváltozásokkal jár.

Egy új kutatás szerint az elhízott és az Alzheimer-kóros betegeknél megfigyelhető agysorvadás hasonló mintázatot mutat.