A sclerosis multiplexes (SM) betegek rokkantsága származhat relapszushoz társuló állapotromlásból (RAW) vagy relapszustól független progresszióból (PIRA). A jelen tanulmány szerzői megvizsgálták, hogy a relapszusok milyen mértékben járulnak hozzá a rokkantsághoz a betegség lefolyása során, hogyan kezdődik a korai progresszió, és mennyire késlelteti az SM gyógyszeres kezelése a rokkantság kialakulását.

Biomarkerek az SM progressziójának követésében

A neuritis optica új diagnosztikai kritériumai

A NOVA vizsgálati eredményeiből azok a következtetések vonhatók le, hogy a korábban négyhetente natalizumabbal eredményesen kezelt betegek többsége a hatékonyság és biztonságosság megváltozása nélkül átállítható lenne hathetente történő adagolásra.

A standardizált MR-protokoll használata javítja a diagnosztikus pontosságot, az új léziók azonosítását és a kezelés hatékony monitorozását.

Sclerosis multiplexben kimutatták, hogy a fehérállományi léziók a kis vénák körül, azaz perivenulárisan alakulnak ki. A szuszceptilitás súlyozott angiográfiás MR-vizsgálatok lehetővé tették, hogy a fehérállományi léziókban jelenlévő központi vénák – tekintettel a dezoxihemoglobin paramágneses természetére – már klinikai környezetben is kimutathatókká váljanak. A centrális vénás jel (CVS) egy hipointenzív pont vagy vonal a fehérállományi lézió közepén, melynek megléte a szupratentoriális léziókban széles körben tanulmányozott.

Kaliforniai kutatók a placenta által termelt ösztriol hormon adagolásával remielinizációt értek el sclerosis multiplexben.

A fázis II. FENopta klinikai vizsgálatban jó eredményeket mutatott relapszáló SM kezelésében az új BTK-gátló fenebrutinib.

A klinikailag fontos arrhythmiák, különösen a nem tartós kamrai tachycardia (NSVT) a korábban feltételezettnél gyakoribbak lehetnek a hipertrófiás kardiomiopathiában (HCM) szenvedő betegeknél.