A rákos sejtek azért maradnak életben, mert képesek elrejtőzni a szervezet immunrendszere elől, kikerülve az állandó őrjáratban lévő rákellenes T-sejteket.

A sclerosis multiplexes (SM) betegek rokkantsága származhat relapszushoz társuló állapotromlásból (RAW) vagy relapszustól független progresszióból (PIRA). A jelen tanulmány szerzői megvizsgálták, hogy a relapszusok milyen mértékben járulnak hozzá a rokkantsághoz a betegség lefolyása során, hogyan kezdődik a korai progresszió, és mennyire késlelteti az SM gyógyszeres kezelése a rokkantság kialakulását.

Az elmúlt évtizedben a sclerosis multiplex (SM) lefolyásának spektruma megváltozott. A természetes kórlefolyás enyhébbnek tűnik, a demielinizációs megbetegedés első jeleitől kezdve a progresszív szakaszáig. Ez valószínűleg több tényező kölcsönhatásának eredménye, beleértve a diagnosztikai kritériumoknak és a sclerosis multiplex epidemiológiai jellemzőinek változását, a korai és megfelelő betegségmódosító kezelések hatását, és a népesség általános egészségi állapotának javulását.

A citokinvihar kialakulási mechanizmusának feltárása lehetőséget ad az adott molekuláris útvonalat blokkolni képes célzott terápiák kifejlesztésére.

Az immunsejteket citokinszekréciós profiljuk alapján csoportosító és a háttérben működő regulátorokat feltáró új eljárás hasznos lehet az autoimmun betegségek terápiáinak fejlesztésében.

Nemcsak különböző személyek, hanem akár fajok között is képes megőrizni funkcionalitását a T-sejtek egy különleges, “frontharcos” csoportja, a MAIT sejtek.

Egy új kutatás az emlőrák kialakulásának legkorábbi jeleit vizsgálja a preventív és korai beavatkozási stratégiák kifejlesztéséhez.

Relapszus, rebound aktivitás

Rokkantsági mérföldkövek, demográfiai és klinikai jellemzőik

A béta-1a interferon pegilált formájának farmakokinetikai jellemzői az anyatejben