Az MIT kutatói több olyan mechanizmust is feltártak, amely segíthet az Alzheimer-kór elleni küzdelemben. 

A sclerosis multiplexes (SM) betegek rokkantsága származhat relapszushoz társuló állapotromlásból (RAW) vagy relapszustól független progresszióból (PIRA). A jelen tanulmány szerzői megvizsgálták, hogy a relapszusok milyen mértékben járulnak hozzá a rokkantsághoz a betegség lefolyása során, hogyan kezdődik a korai progresszió, és mennyire késlelteti az SM gyógyszeres kezelése a rokkantság kialakulását.

A New England Journal of Medicine-ben publikált vizsgálat eredményei szerint már a sclerosis multiplex (SM) korai szakaszában is gyakran kimutathatók demielinizációs elváltozások az agykéregben.

Az elmúlt évtizedben a sclerosis multiplex (SM) lefolyásának spektruma megváltozott. A természetes kórlefolyás enyhébbnek tűnik, a demielinizációs megbetegedés első jeleitől kezdve a progresszív szakaszáig. Ez valószínűleg több tényező kölcsönhatásának eredménye, beleértve a diagnosztikai kritériumoknak és a sclerosis multiplex epidemiológiai jellemzőinek változását, a korai és megfelelő betegségmódosító kezelések hatását, és a népesség általános egészségi állapotának javulását.

Az egér modellszervezeteken végzett vizsgálat szerint az ösztrogén neuroprotektív hatásának fenntartása védelmet nyújt a neurodegeneratív betegségekkel szemben.

A narkolepszia az orexinrendszer elégtelenségén alapuló neurológiai betegség, centrális hypersomnia, autoimmun, genetikus és környezeti etiológiával. Csak tüneti kezelése ismert, de szubsztitúciós kezelést ígérő orexinagonista szert fejlesztenek; az immunterápia eredményei ellentmondásosak.

Alzheimer-kóros betegek vérében perifériás immunrendszeri mutációkat figyeltek meg, ami epigenetikai diszregulációra utal.

A neurodegeneratív betegségekben szerepet játszó patogén fehérjék kialakulása akadályozható meg egy új felfedezés eredményeinek alkalmazásával. 

Amerikai kutatók az OXR1 gén neuroprotektív mechanizmusát tárták fel minden eddiginél részletesebben.