Az ischaemiás stroke-on átesett betegek különösképpen veszélyeztetettek egy újabb hasonló esemény előfordulása szempontjából, hiszen a statisztikák szerint az esetek egyharmadában jelentkezik újabb stroke, főként az első éven belül. Nem szabad megfeledkezni arról sem, hogy ischaemiás stroke-ot követően más szervekben (pl. szív, vese, végtagok) is megnövekszik az ischaemiás károsodás esélye.

Az ischaemiás stroke a halálozás és a rokkantság vezető oka világszerte, Mexikóban pedig a negyedik leggyakoribb haláloknak számít a felnőtt lakosság körében. Amennyiben nem történik meg idejekorán az akut ischaemiás stroke korai klinikai manifesztációinak és kockázati tényezőinek felismerése, úgy késedelmet szenvedhet a beteg megfelelő kezelése. Az American Heart Association, a Mexican Academy of Neurology és a Mexican Association of Cerebrovascular Disease irányelvei hangsúlyozzák, hogy a megelőzés és a megfelelő kezelés feltétele, hogy a laikus közvélemény is ismerje a stroke kockázati tényezőit és korai figyelmeztető jeleit.

Az IGF-I endogén szérumszintjét (s-IGF-I) különböző tényezők befolyásolhatják embereknél. Az s-IGF-I-szintet emeli az idős kor és a mozgásszegény életmód, és ugyancsak nagyobb koncentrációkat észleltek metabolikus szindróma kapcsán is – mind olyan tényező, melyet a cerebrális ischaemiás stroke kockázati tényezőjeként tartunk számon. Az alacsony s-IGF-I-szint a zavaró tényezők szerinti korrekciót követően is a stroke fokozott kockázatával társult.

A subarachnoidealis vérzés (SAH, subarachnoid hemorrhage) kedvezőtlen kimenetele főként a késői agyi ischaemia (DCI, delayed cerebral ischaemia) kialakulásával hozható összefüggésbe. Bár a cerebrális vazospazmust jelölik meg a DCI fő okaként, a vazospazmus és a DCI nem feltétlenül jár együtt, ami azt jelzi, hogy a DCI nem az egyetlen vagy alapvetően fontos tényező a DCI létrejöttében. A nagy erek vazospazmusán kívül hozzájárulnak még a DCI kialakulásához gyulladásos folyamatok, intracranialis mikrotrombózis, kérgi terjedésű depolarizációk és az agyi autoreguláció zavara is.

Az akut ischaemiás stroke hátterében számos eltérés állhat, melyek gyakran valamelyik verőér elzáródásában nyilvánulnak meg. Az akut fázisban ritkán azonosíthatók azok a patofiziológiai mechanizmusok, melyek a proximális intracranialis artéria obstrukciójához, majd az általa ellátott terület következményes ischaemiájához vezetnek; a trombózis oki szerepe azonban gyakran említést nyer a kivizsgálás során. Az ischaemiás stroke-ban alkalmazott terápiás megközelítések többsége a vérrög eltávolítására vagy a trombus oldására összpontosít. Az Egyesült Államok élelmiszer- és gyógyszer-felügyeleti hatósága (FDA, Food and Drug Administration) csupán két módszert fogadott el trombolízis céljára: az intravénásan adott szöveti plazminogén-aktivátort, valamint a különféle eszközökkel végzett thrombectomiát.

Embóliás stroke esetén számos tényező határozza meg a hipoperfúziós agyterület későbbi sorsát, többek között az átáramlás csökkenésének mértéke, a kollaterális keringés kialakulása, a tünetek jelentkezésétől eltelt idő, valamint az adott régió hipoperfúzió iránti specifikus érzékenysége. Vannak területek (pl. hippocampus CA1 régiója), melyek metabolikus aktivitása egyébként is nagyfokú, ennélfogva különösen fogékonyak az oxigén- és glükózhiány kapcsán bekövetkező károsodásokra. Jól ismert tény, hogy a szürkeállomány és a fehérállomány különböző celluláris komponenseit eltérő szintű agyi vérátáramlás (CBF, cerebral blood flow) és metabolizmus jellemzi. E tény alátámasztja azt az elméletet, hogy a hipoperfúzióval kapcsolatos vulnerabilitás nem egységes.

A dabigatran-etexilát egy szájon át adható reverzibilis direkt trombininhibitor, melyet az Európai Unióban és több más országban nemrégiben fogadtak el az elektív csípő- és térdprotézis-műtétek utáni vénás tromboembóliás szövődmények megelőzésére, és előrehaladott klinikai kutatások folynak alkalmazásáról más tromboembóliás eseményekkel kapcsolatban is.

Egyre több bizonyíték gyűlik össze arra vonatkozólag, hogy a gyulladás nagyban közrehat az akut ischaemiás stroke (AIS) kialakulásában, ami fontos interakciók lehetőségét veti fel az idegrendszer és az immunrendszer között. Az agyi ischaemia erőteljes gyulladásos reakciót indít be, mely több sejttípust is érint. Korábban számos vizsgálat foglalkozott az ischaemiás epizódot követő gyulladásos reakcióval, melyek során fontos molekulákat azonosítottak a gyulladásos jelátvitelben, melyek közül is elsősorban a citokinek érdemelnek említést. Stroke után a citokinek nagy mennyiségben vannak jelen az agyban, és nemcsak az immunsejtekben expresszálódnak, hanem a gliasejtekben és a neuronokban is.

Az ischaemiás stroke eseteinek közel 25%-át kitevő lacunaris stroke definíció szerint olyan lacunaris szindróma, melyhez a megfelelő agyi területen képalkotó vizsgálattal kimutatható lacunaris infarktus társul. A lacunaris infarktus egyetlen kis perforáló artéria elzáródása következtében létrejövő állományi elhalás. Több patológiai és klinikai vizsgálat is alátámasztja azt a hipotézist, mely szerint a lacunaris infarktusnak több alfaja létezik: a kis atheromás plakk (microatheromatosis) okozta izolált lacunaris infarktus, valamint az egyidejűleg fennálló tünetmentes lacunaris infarktussal (aLAC, asymptomatic lacunar infact) és/vagy diffúz fehérállományi elváltozásokkal (WML, white-matter lesion) kísért lacunaris stroke, melynek hátterében az agyi kiserek diffúz vasculopathiája (lipohyalinosis) áll. A lipohyalinosissal társuló harmadik entitás az agyi mikrovérzés (BMB, brain microbleed), mely a mikrovaszkuláris perivaszkuláris térben felszaporodott, hemosziderin-tartalmú macrophagokból áll.

Az ischaemiás stroke (IS) mortalitása összességében csökkenést mutat az iparilag fejlett országokban. IS-t követően a fiatalabb betegek akut és hosszú távú túlélése lényegesen jobb, mint az idősebbeké. Az IS hosszú távú prognózisának pontos előrejelzése igen nagy jelentőségű, különösképpen a fiatalabb betegek csoportjában.