Több vizsgálatban elemezték a rotigotin farmakokinetikai profilját, s megállapították, hogy a tapasz felhelyezése után 15–18 órával a plazmakoncentráció egy platót ér el, majd a tapasz eltávolításakor csökken a plazmakoncentráció: a rotigotin átlagos féléletideje 5–7 óra. A rotigotin mintegy 70%-a a veséken át ürül ki konjugált rotigotin és konjugált rotigotin N-dezalkil metabolitok formájában. Ez az áttekintés a rotigotin állandósult farmakokinetikai profilját írja le 3 nyílt jelölésű fázis I klinikai vizsgálat alapján.

A Parkinson-kóros (PD) betegek körében a nem motoros tünetek (dysautonomia, kognitív, pszichiátriai és szenzoros/fájdalom) fluktuációja (NMF) a dopaminerg kezelés függvénye, akárcsak a motoros fluktuációk (MF). Az NMF prevalenciája az MF-et mutató betegek esetében 17–100%-os, s e betegek egyharmadában súlyosabb fogyatékosságot okoz, mint az MF.

A Parkinson-kór (PD) nem motoros tünetei a betegség bármely stádiumában előfordulhatnak, meg is előzhetik a motoros tüneteket, és azoknál erősebb hatást gyakorolnak az életminőségre. Ennek ellenére sokszor nem ismerik fel azokat, és kezelésük nem megoldott. E tünetek közül a depresszió, a szorongás, a fáradtság, az alvászavarok és a fájdalom a dopaminerg rendszerrel lehetnek összefüggésben.

A transzdermális rotigotin tapasz hatásosságát és tolerálhatóságát mind rövid, mind hosszabb távon több vizsgálat igazolta, bár a hosszú távú, több éves alkalmazásra nézve kevesebb adat van. A jelen nyílt jelölésű, prospektív, egykarú, 6 évig tartó tanulmány elsősorban a rotigotin hosszú távú biztonságosságát és tolerálhatóságát vizsgálta korai stádiumú Parkinson-kóros betegek körében.

A pszichológiai stressz a szervezet számos rendszerére hat, köztük a neuroendokrin és az immunológiai folyamatokra, és megváltoztathatja a Parkinson-kórban (PD) szerepet játszó agyi központokban a neurotranszmitterek – például a dopamin és a glutaminsav – szintjét. E transzmitterek koncentrációnövekedése neurotoxikus lehet, és valószínűleg érzékenyebbé teszik a dopaminerg idegsejteket a károsodásra és a sejthalálra.

A gyógyszer indukálta parkinsonismus (DIP) az idiopátiás Parkinson-kór (PD) után a második leggyakoribb oka idősebb emberekben a parkinsonismusnak. Bármilyen olyan gyógyszer okozhatja, amely blokkolja a dopamin-receptorokat vagy csökkenti a dopamin-tárolást (pl. antipszichotikumok, kalciumcsatorna-blokkolók).

Bár a Parkinson-kór (PD) jellegzetes tünetei motoros jellegűek, emellett változatos neurológiai károsodások is kísérik: neuropszichiátriai diszfunkciók, alvászavarok, vegetatív diszfunkciók és szenzoros tünetek. Ezek egyike a fájdalom, amelynek prevalenciája PD-ben az egyes vizsgálatokban 27% és 83% közé esik, s olykor ez a PD első tünete.

A Parkinson-kór (PD) kezelésének fő pillére a levodopa/ karbidopa (LC), illetve a levodopa/benszerazid (LB), mivel ez a leghatásosabb antiparkinson szer. Előbb-utóbb, a betegség valamelyik fázisában minden beteg rászorul ezekre.

Immár a Parkinson Mozaik 4. számát tartják a kezükben. A korábbi gyakorlatnak megfelelően ebben a számban is az elmúlt időszak Parkinson-kórral kapcsolatban megjelent közleményei közül válogattunk ki néhány érdeklődésre számot tartó publikációt. Megpróbáltunk olyan érdekesebbnek tűnő témákat összeválogatni, amelyekkel kevesebbet szoktunk foglalkozni a mindennapi gyakorlatban, de a betegek vagy az orvosok számára jelentős problémát jelenthetnek.