8
Szimpózium
diszplázia (HGD) vonatkozásában fel-
vetett alternatívával – 3 havonta endo-
szkópos és szövettani kontroll – nem
lehet egyetérteni akkor sem, ha nincs
észlelhető hámirregularitás. A magyar
álláspont szerint ha a diagnózis kétsé-
ges, a szövettani mintát egy második
patológus is vizsgálja meg. Ha megerő-
sítést nyer a HGD ténye, nyálkahártya-
ablációt kell végezni. A HGD esetében,
főleg hosszú szegmens Barrett-
metaplázia esetén, metakron módon
korai karcinóma is jelen lehet már.
A mukóza ablációja során nyert szö-
vet patológiai vizsgálata ad választ
arra a kérdésre, hogy az eltávolított
karcinóma áttörte-e a hám muszku-
láris mukóza rétegét – ha igen, akkor
már nem korai karcinómáról van szó.
Az ilyen eseteket invazív nyelőcső-kar-
cinómaként kell kezelni, s a megfelelő
staging vizsgálatokat követően a sebé-
szi reszekció biztosítja nagy arányban
az ötéves túlélést.
A Barrett-nyelőcső kezelési mo-
dalitásainak célja a diszplázia és
a karcinómakockázat csökkentése.
Ismert tény, hogy a savas és a biliáris
(
duodenális) refluxátum együttesen lé-
nyeges etiopatogenetikai tényező mind
a metaplázia, mind a diszplázia kiala-
kulása szempontjából. A részletes tisz-
tázó humán vizsgálatok ugyanakkor
váratnak magukra; a naponta egyszer
(
reggel) alapdózisban adott proton
pumpagátlók (PPI-k) az irodalmi ada-
tok szerint nem befolyásolták a kiala-
kult metaplázia mértékét. Legalább
ötéves endoszkópos követés hiányában
az a kérdés válasz nélkül maradt, hogy
a napi egyszeri alapdózisú PPI csök-
kenti-e a diszplázia kockázatát. Sa-
ját, prospektív, nagy betegpopuláción
végzett vizsgálataink – pH-metria,
Bilitec, endoszkópia, szövettani vizs-
gálat – tárták fel azt a tényt, hogy
a savas és az epés reflux tényén túl, az
éjszakai savas és epés regurgitátum
és annak mértéke függ össze szigni-
fikáns módon a diszplázia veszélyé-
vel, adott esetben a diszplázia súlyos-
sági fokával.
1
A kiegészítőleg végzett
immunhisztokémiai vizsgálatok azt
is igazolták, hogy a fenti folyamatban
a ciklooxigenáz enzimrendszer (COX-
2)
egyértelműen részt vesz. Ez az új
felismerés az alapja az emelt dózisú
PPI-kezelésnek (reggel és este alapdó-
zisú PPI), magas szöveti COX-aktivitás
esetén nem szelektív COX-gátlóval
(300–500
mg acetil-szalicilsav [ASA])
való kiegészítésének. Saját prospektív,
követéses, a kemoprevenciót célzó pro-
tokollunk ötéves eredményei igazol-
ták, hogy mind az emelt dózisú PPI,
mind annak 300 mg ASA-val való ki-
egészítése szignifikánsan csökkenti
a diszplázia kockázatát a férfi betegek
körében, miközben a női betegek kö-
rében erős tendencia figyelhető meg.
2
Ha a diszplázia gyanúját is sikerült
egyértelműen elvetni, a GORB, adott
esetben a Barrett-metapláziával szövő-
dött GORB kezelésének alternatívája
a megfelelő funkciós vizsgálatok után
végzett antireflux műtét. Saját kö-
zös gasztroenterológiai-sebészi anya-
gunk rövid és középtávú követése so-
rán a diszplázia kockázatának jelentős
mérséklődése észlelhető.
3
A diszplázia prevenciójának kérdését
a kórfolyamat természetéből adódóan
csak a hosszú távú, 5 évet meghala-
dó követéses vizsgálatok tisztázhat-
ják. Sajnos ezek száma nemzetközi vi-
szonylatban igen limitált.
Az eozinofil özofagitisz
kérdésköréhez
Jóllehet a kórképet már 1978-ban leír-
ták Landres és mtsai, gyakoriságának
növekedése miatt az utóbbi évtizedben
vált jelentőssé s fogalmazódtak meg
a diagnosztikus és terápiás javasla-
tok. A gyermekek és felnőttek körében
egyaránt előforduló kórkép becsült
prevalenciája 43–52/100000 fő a teljes
populációban.
Az eozinofil özofagitisz (EOe) lénye-
ge a krónikus gyulladás, a nyelőcső-
diszfunkció tüneteinek megjelenése,
az eozinofil sejtek infiltrátuma a nye-
lőcsőhámban, mely utóbbi elváltozás
nem köthető más, immunmodulált
kórképhez.
Az EOe hátterében étel vagy környe-
zeti allergén indukálta T
h2
-
immunvá-
lasz áll, a folyamatban részt vevő legfon-
tosabb mediátorok – IL-4, IL-5, IL-13
–
a nyelőcsőhámban az eotaxin-3 ter-
melését serkentik. Az eotaxin-3 játszik
szerepet leginkább az eozinofil sejtek
nyálkahártyába vonzásában és akti-
válásában. Az aktivált eozinofil sejtek
proinflammatorikus és profibrotikus
mediátorokat termelnek, a folyamat
ilyen módon vezet el a nyelőcső struk-
turális átalakulásához (remodelling),
tartós panaszok kialakulásához.
A diagnózis három kritérium telje-
sülésén alapszik: (1) a nyelőcső mű-
ködészavarára utaló panaszokon
(
pl. diszfágia, az étel impaktációja,
gyomorégés, mellkasi fájdalom,
regurgitáció); (2) legalább 15 eozinofil
sejt jelenlétén nagy látóterenként leg-
alább egy biopsziás mintában; és (3)
a gasztroözofageális reflux betegség
(
GORB) kizárásán. Ugyanakkor meg
kell jegyeznem, hogy GORB és EOe
együtt is előfordulhat, s az esetek egy
részében kedvező terápiás válasz fi-
gyelhető meg PPI adása után.
A klinikai tünetek közül az alarm
tünetnek számító diszfágia gyakori,
előfordulási aránya az irodalmi ada-
tok alapján 25% és 100% közé tehe-
tő. Az ételimpaktáció gyakorisága az
egyes centrumok anyagában válto-
zó, elérheti az 50%-ot is. A gyomor-
