Állandó rovat
78
a meglévő kockázati tényezők érkárosító
hatásaihoz.
Ad (II).
Az ED gyógyszeres terápiája,
gyógyszeres preventív kezelése.
1-2.
Nagy szöveti affinitással ren-
delkező, pleiotrop hatású RAAS-gátló
ACE-gátlók vagy ARB szerek: javít-
ják az endotélműködést, mérséklik
az ED-t, az OS ellen hatnak, enyhí-
tik a gyulladást, gátolják a vérrögkép-
ződést. Az ARB telmisartan a felsorolt
effektusain felül a PPAR-γ közvetíté-
sével a neovaszkularizáció kifejlődését
is gátolja. Az új direkt renininhibítor
aliskiren jobb stratégiát is jelenthet,
mint a jelenlegi ACE-gátló és ARB
gyógyszerek, ugyanis a reningátlók és
az ARB-k egymástól elkülönülő és egy-
másnak kedvező gyógyszertani mecha-
nizmusok szerint működnek.
3.
A sztatinok pleiotrop tulajdonsá-
gaik révén javítják az endotélfunkciót,
szignifikánsan mérséklik az ED-t, elő-
mozdítják az endotélsérülés helyreál-
lításának folyamatát (progenitorsejtek
„
homing”-ja), jelentősen mérséklik
az OS-t, csökkentik a gyulladást és
a trombusképződést.
4.
Az acetil-szalicilsav (ASA) hatá-
sa nem csupán a vérlemezke-aggre
gáció gátlása, hanem az endotél nyu-
galmi (vazodilatátor, antiadhezív,
antitrombotikus, antiinflammatorikus)
állapotának helyreállítása. Az ASA erős
antioxidáns, gátolja a vaszkuláris szu-
peroxid-képződést.
5.
A noxák indukálta szerv-, illetve
szövetelégtelenségben a glükózoxidáció
mértéke csökken, a szabadzsírsav-oxi-
dáció pedig fokozódik. A trimetazidin
a zsírsav-oxidáció részleges gátlásával
és a szabad gyök eredetű károsodások
csökkentésével éri el érvédő hatását.
6–7.
A harmadik generációs bé-
ta-blokkolók (carvedilol, nevibolol)
és a PPAR-γ-agonisták (pioglitazon)
mitokondriális antioxidáns hatásaik ré-
vén fejtik ki vaszkuláris védő hatásaikat.
8.
Az eikozapentaénsav (a dokoza
hexaénsavval együtt) erős gyulladás-
csökkentő hatása révén iszkémiás, gyul-
ladásos elváltozások kialakulásától védi
az érrendszert.
9.
Az intracellulárisan, mitokond
riálisan ható antioxidáns vitaminok
közül a peroxinitrit → DNS-károsodás
→ PARP reakcióút gátlása az FP15-ös
metalloporfirinnel, illetve a PARP INO-
1001
gyógyszerrel új kezelési lehetőséget
nyithat az OS által kiváltott érdiszfunk-
ció terápiájában. A „tüneti” antioxi-
dáns vitaminok nem igazán váltották be
a hozzájuk fűzött reményeket.
10.
A folsav a szérum homocisztein
szintjének csökkentésével javítja
az ED-t.
11.
A D-vitamin-státus rendezé-
se csökkenti a korai érbántalom fel-
lépésének esélyét: a D-vitaminnak
gyulladásellenes, immunmoduláló és
antiangiogén hatása is van.
12.
A tartós melatoninkezelés erős
antioxidáns hatása okán megelő-
zi a korral járó mitokondriális oxida-
tív stresszállapotokat, gyulladásellenes
hatású, stimulálja a telomerázakti
vitást, csökkenti a szövetek VEGF-
koncentrációját.
13.
A rezveratrol utánozza a kalória
megszorítás élettani hatásait, érvédő ha-
tása van, drámaian csökkenti a szuper-
oxid-képződést, javítja az EF-et, gátolja
a vaszkuláris gyulladást, csökkenti az
endoteliális apoptózist.
14.
A koenzim Q
10
(
CoQ
10
)
pótlása ja-
vítja az EF-et, védi a sejteket az OS ellen.
15.
Az 5-HT
1
A
-
agonista 8-OH-DPAT
védi az érrendszert az oxidatív károso-
dástól.
16.
Az erős antioxidáns hatású
N-acetil-cisztein (NAC) gátolja az OS
indikátorait és az NF-κB aktivációját.
17.
Az L-arginin-pótlás az endoteliális
NO-szint emelésének, a szabad oxigén-
gyökök csökkentésének, a kockázati té-
nyezők okozta EF-zavar reverzójának
ésszerű módszere.
A nem gyógyszeres vagy gyógy-
szeres ténykedések helyreállít-
ják OS indukálta ED-ben a felborult
egyensúlyt a vazokonstriktorok és
vazodilatátorok, a növekedési faktorok
és azok gátlói (neointimaproliferáció-
csökkentés), a proinflammátorok és
antiinflammátorok (gyulladáselhá
rítás), valamint a protrombotikus és
fibrinolitikus tényezők (trombózis
prevenció) között. Megelőzik az erek
kóros elváltozásainak (remodeling)
kialakulását vagy jelentősen mérsék-
lik azokat. Ezek az intervenciók tehát
javítják az endotélműködést; mérsék-
lik az ED-t; az OS ellen hatnak; enyhítik
a gyulladást; antitrombotikus hatásúak.
Több kiváló szerző kritizálja azt a be-
vett gyakorlatot, miszerint az érrendsze-
ri betegségek gyógyításában a kockázati
tényezők farmakológiai normalizálá-
sára fókuszálunk, ahelyett hogy az iga-
zi
causa movens,
a civilizált életvezetés
okozta krónikus stressz ellen vennénk
föl a harcot. Ezt akceptálva, egyformán
fontosnak tartjuk a nem gyógyszeres
és a farmakológiai ténykedéseket. Való
igaz, hogy egészségi állapotunk alakulá-
sa nagyrészt attól függ, hogy milyen az
életvitelünk, és bár a vaszkuláris esemé-
nyek megelőzésére szolgáló gyógysze-
res beavatkozások ígéretesek, az elsőként
ajánlandó és legfontosabb beavatkozás
a helytelen életviteli szokások megvál-
toztatása. Igen fontos, hogy a kardio-
vaszkuláris események fellépésének,
progressziójának megelőzésére azonosít-
suk és kiiktassuk a befolyásolható koc-
kázati tényezőket.
Ajánlás.
A szerző tanulmányát párjának, Mariká-
nak, valamint a holokausztban mártírhalált halt
szülei emlékének ajánlja.
Levelezési cím:
Az ismertetés alapjául szolgáló közlemény:
•
Fischer T. About Noxa, Vascular Risk Factors,
Endothelial Dysfunction, and Consecutive
Vasculopathy but a Little Differently: Holistic
Approach of the Problem. Preliminary
Communication. J Pharmaceut Scient Innov
2013;2(1):6–13
Dr. Fischer Tamás
ny. belgyógyász/kardiológus
