Egy korábban gyógyszerezhetetlennek tartott fehérjecsalád, a kromatint szabályozó hisztonok lehetnek egy új leukémia elleni terápia alapjai.

Sikerült felfedni azt az útvonalat, amely lehetővé teszi a BRCA2-mutáns tumorok számára a DNS-javítás helyreállítását.

A KEYMAKER klinikai vizsgálat eredményei szerint a pembrolizumab-belzutifan-lenvatinib hármas kombináció ígéretes daganatellenes aktivitást mutatott.

A pirtobrutinibot (Jaypirca) szedő CLL betegeknél hasonló általános válaszadási arány,t tapasztaltak, mint az ibrutinibot szedő betegeknél.

Az ERBB2 mutációt hordozó NSCLC terápiájában mutatkozott ígéretes gyógyszerjelöltnek a szevabertinib.

A PDIA1 és PDIA5 enzimek gátlása az AR destabilizációjához és proteolitikus lebomlásához vezet, ez pedig apoptózist indukál a tumorsejtekben.

A relabáló/refrakter myeloma multiplex (RRMM) – különösen a több kezelési vonalban előkezelt betegek esetében – továbbra is kihívás a hematológusok számára. A múltban az ilyen, többszörösen előkezelt populációk esetében a kimenetel rossz volt, a medián progressziómentes túlélés (progression free survival, PFS) gyakran 6 hónap alatti volt, a teljes túlélés (overall survival, OS) mediánja pedig körülbelül egy év. A ciltakabtagen autoleucel egy B-sejt-érési antigént (B-cell maturation antigen, BCMA) célzó kiméra antigén receptor (CAR) T-sejt-terápia. A ciltakabtagen autoleucel Ib/II. fá­zis vizsgálataiban korábban már mély és tartós válaszokról számoltak be, a medián PFS 34,9 hónap volt, az OS pedig a korábbi követés során még nem érte el a végső értéket. A jelen cikk kiterjeszti a követést (medián kb. 61,3 hónap) a hosszú távú túlélés, a ≥5 éves progressziómentes túlélés (PFS ≥5 év) arányának és a mély, tartós remisszió potenciális előrejelzésének becslése érdekében.

A 2-es fázisú ICARUS-BREAST01 klinikai vizsgálat a HER3-DXd jelentős hatékonyságát és kezelhető biztonsági profilját mutatja a HR+HER2– em­lőrákos betegeknél, ami optimális jelöltté teszi a későbbi, nagyobb elem­számú vizsgálatokhoz. A vizsgálat céljai között szerepelt a kezelésre adott válasz potenciális biomarkereinek azonosítása, egyben betekintést nyújtani a HER3-DXd egyéb feltételezett hatásmechanizmusaiba is.

Az OPA1 fehérjét gátló hatóanyagok alkalmazásával sikerült apoptózist indukálni venetoklaxra rezisztens rákos sejtekben.