A rheumatoid arthritis (RA) krónikus polyarthritis klinikai képében je­lentkező betegség, melyben a krónikusan fennálló proinflammatorikus citokinterhelés, inadekvát D₃-vitamin-ellátottság, fizikai inaktivitás, másod­lagos sarcopenia, valamint a gyakran alkalmazott kortikoszteroid-terápia okozta csökkent csonttömeg akár a populáció 50%-ánál is fennállhat, 30%- nál pedig ez elérheti az osteoporosis mértékét. Emellett a törési rizikó, főleg a vertebrális, akár 3–5-ször gyakoribb lehet. A Debreceni Egyetem Klinikai Központ Reumatológiai és Immunológiai Klinika Kenézy Gyula Campusán a 2024. április és 2025. január közötti időszakban az RA-val gondozott be­tegeinkkel folytatott kutatásunk során azt vizsgáltuk, van-e különbség az RA-ban szenvedők és a korban és nemben illesztett RA-ban nem szenvedők között a csontdenzitás, a törési rizikó tekintetében, valamint a prevalens törések és elesések gyakoriságában. Másodsorban arra voltunk kíváncsiak, hogy a csontdenzitást, az elesési és prevalens törési gyakoriságot hogyan befolyásolják az RA betegségspecifikus jellegzetességei.

A tiazid és tiazidszerű diuretikumok régóta a magasvérnyomás-betegség kezelésének alapját képezik, utóbbi csoport esetében pedig számos nagy klinikai vizsgálat igazolta morbiditást és mortalitást csökkentő hatásukat (ALLHAT, PATS, HYVET). Ugyanakkor a tiazid diuretikumok esetében ismer­tek a kedvezőtlen metabolikus hatások: többek között a hiperlipidémia, az inzulinrezisztencia, a hiperglikémia és az újonnan kialakuló diabétesz kockázatát növelhetik. Mivel a kedvezőtlen hatások dózisfüggő módon jelentkezhetnek, ezért az ilyen gyógyszereket elsősorban alacsony dózis­ban alkalmazzák.

Olaparibbal kombinálva mutatott jó eredményeket az Apt1 kódnevű rövid nukleinsavszekvencia.

A FABP5 zsírsavkötő fehérje gátlása javulást eredményezett a pikkelysömörre jellemző bőrelváltozásokban.

Koreai kutatók szerint az immun-neurális tengely egyensúlyának felborulása lehet a súlyos depresszió kialakulásának alapvető mechanizmusa.

Az izmok által kibocsátott myokin molekulák nyújthatnak segítséget a kognitív funkciók hanyatlása ellen például Alzheimer-kór terápiájában.

Az alkohol nem csupán közvetlenül károsítja a májat, hanem a szervezet cukoranyagcseréjét is „eltéríti”, ezzel fokozva az alkoholfogyasztást és súlyosbítva a májkárosodást.

Bizonyos autoimmun betegségek kezelésében nyújthat előrelépést az az új terápiás megközelítés, amely a T-sejtek anyagcseréjét képes módosítani.

A GLP-1 receptor agonisták vannak kevésbé ismert potenciális kockázatai is, amelyek között szerepelhetnek a mikrotápanyag-hiányok, például a vashiányos anémia.