A szerző szakirodalmi adatok alapján áttekinti az antipszichotikumok al­kalmazásának kockázatait terhességben. Minden várandós pszichiátriai betegnél gondosan mérlegelni kell a farmakoterápia előnyeit és hátrányait, valamint az antipszichotikumok elhagyásával járó relapszus következmé­nyeit. A kongenitális malformációkért, valamint a perinatális szövődménye­kért nemcsak a gyógyszerek, hanem a fennálló pszichiátriai zavar, a non-compliance, valamint az esetlegesen társuló szerabúzus is felelős lehet. A teljes körű tájékoztatásba a betegen kívül a közvetlen hozzátartozót is célszerű bevonni, ami elősegíti az optimális döntés meghozatalát.

Az örökletes, súlyos antitripszinhiány okozta májkárosodás kezelése ma még csak májátültetéssel lehetséges, de több, reménnyel kecsegtető gyógy­szerrel, köztük kis gátló (si) RNS-molekulákkal végeznek már II. vagy III. fázisú vizsgálatokat, így bővülhet a kezelési lehetőségek tárháza. A hu­mán antitripszin szubsztitúciós kezelést a pulmonális tünetek kezelésére engedélyezték.

A Guillain–Barré-szindróma és variánsai heterogén, akut neurológiai betegségcsoport. Patomechanizmusuk összetett és nem egyértelműen tisztázott. A diagnózist a klinikai tünetek, az azokat megelőző infekció, a liquor-vizsgálat és az elektroneurográfia segítségével állapítjuk meg. A kezelésére alkalmas immunmodulánsok adását javasolt mielőbb elkezdeni; de adható még IVIG és plazmaferezis. A betegség korai felismerése és kezelése, valamint a szövődmények gyors észlelése és ellátása meghatá­rozza a hosszú távú kimenetelt. 

Különböző okok és patológiai folyamatok vezethetnek vastagbélnyálkahár­tya-gyulladáshoz, a colitisek kialakulásához. A klinikai tünetek (székelési zavarok, gyakran hasmenés, véres széklet, alhasi görcsös jellegű fájdal­mak, tenesmus) egyértelműen a vastagbélre terelik a gyanút, ugyanak­kor a kolonoszkópos lelet a perdöntő, ahol a makroszkópos kép mellett a szövettani vizsgálat, valamint a bakteriológiai és székletvírus-vizsgálatok segítenek a diagnózis megfogalmazásában.

Rövid áttekintő tanulmányunkban bemutatjuk az I. és II. típusú bipoláris zavar, a mániás, depressziós és kevert epizódok tünettanát, valamint az unipoláris, illetve bipoláris zavar klinikai tulajdonságokon alapuló elkülöní­tését. Vázlatosan ismertetjük az affektív temperamentumok patoplasztikus hatását, valamint a bipoláris spektrum koncepciót, illetve az affektív epizó­dok farmakoterápiáját, pszichoedukációját és pszichoterápiáját.

Az eozinofil gastroenteritis (EGE) viszonylag ritka betegség, amelyet a gyomor-bél traktus eltérő mélységű eozinofil infiltrációja, ennek követ­keztében létrejövő krónikus gyulladás és heterogén gasztrointesztinális tünetegyüttes jellemez. A diagnózis a panaszok, a laboratóriumi leletek, a képalkotók és a szövettan eredménye alapján állítható fel. 

A modern gyógyászatban a gyógyszerkölcsönhatások nem kapnak mindig a súlyuknak megfelelő figyelmet. 

A táplálékkiegészítők veszélyes kölcsönhatásba léphetnek a szokásos gyógyszereinkkel.

A visszatérő epilepsziás rohamok fő kockázati tényezői a két spontán görcsroham között eltelő >24 órás időköz, epileptiform eltérések az EEG-n, kóros agyi képalkotási eltérés, éjszakai görcsrohamok vagy epilepsziás tünetegyüttes. Gyermekkorban kulcsfaktor a kóros EEG, az epilepsziás tünetegyüttes, a súlyos koponyasérülés és a központi idegrendszeri bé­nulás. Az antiepileptikumok befolyásolhatják a kognitív teljesítményt és a viselkedést. Elhagyásuk 2–5 éves rohammentesség után megfontolha­tó. Ha a görcsrohamok nem kontrollálhatók velük, szóba jöhet a görcsro­ham gócának kimetszése, ketogén diéta, a n. vagus ingerlése vagy agyi neurostimulátor beültetése.

Szövettani és MRI-vizsgálatok alapján bebizonyosodott, hogy a sclerosis multiplex (SM) patológiájában a fehérállományi léziók mellett a kortikális gyulladás és degeneráció is fontos szerepet játszik. A kortikális léziók már a betegség elején megjelenhetnek, fokozódhatnak a betegség előrehaladtával és szignifikáns szerepet játszhatnak az SM-es betegeknél kialakuló fizikai és kognitív hanyatlásban. A kortikális léziókat összefüggésbe hozták az SM-ben fellépő epilepsziás rohamokkal, de eddig nem vizsgálták az akutan kialakuló kortikális léziók szerepét a relapszusok hátterében.