Alacsony rosttartalmú táplálék és IBD

A Cell Host & Microbe folyóiratban március 20-án jelent meg a University of Michigan kutatóinak cikke, amelyben a gyulladásos bélbetegségek (IBD; inflammatory bowel disease) kiváló okai után kutatva értek el új eredményeket. A vizsgálatok alapjául az a korábban már ismert tény szolgált, hogy bár az IBD-nek genetikai összetevője is van, nem mindenkinél alakul ki a betegség a családi anamnézis ellenére sem. Ráadásul igaz az is, hogy a Crohn-betegség és a colitis ulcerosa környezeti kiváltó okai a mai napig nagyrészt ismeretlenek.

A mostani tanulmány új eredményei szerint az étrend, a genetikai háttér és a bélmikrobiom összetett kölcsönhatása adhat magyarázatot az IBD kialakulására. Az Eric Martens, Mahesh Desai, Gabriel Pereira és Marie Boudaud által vezetett vizsgálat korábbi munkákra épült, amelyek leírták, hogy az alacsony rosttartalmú étrend a mucinbontó, azaz a bélnyálkahártyát gyengítő baktériumok elszaporodásához vezetett.

Egyes esetekben az interleukin-10 (IL-10) néven ismert citokin vagy annak receptorának genetikai elvesztése az IBD korai kialakulásához vezet - ez túlnyomórészt csecsemőknél és gyermekeknél fordul elő. A mostani tanulmány első körben ezt a genetikai összefüggést igyekezett közelebbről megvizsgálni, mégpedig olyan egér modellszervezetek segítségével, amelyekben ugyanez az immunrendszeri elváltozás volt megfigyelhető. Bár ezen egerek egy részénél spontán gyulladás alakult ki a bélrendszerben, a gyulladás súlyossága eltérő volt, és úgy tűnt, hogy bizonyos baktériumok jelenléte és az alacsony rosttartalmú étrend súlyosbította a helyzetet. Mi több, kiderült, hogy a baktériumhiányos egereknél nem volt nyoma a betegségnek.

A kutatócsoport azt figyelte meg, hogy a gyulladást ki- és be tudták kapcsolni egy emberi bélmikrobiom-modell jelenlétében vagy hiányában, illetve az étrend rosttartalmának beállításával. Úgy tűnt, hogy a rostmentes étrend által kiváltott gyulladás a mucinbontó baktériumok, az Akkermansia mucinphila és a Bacteroides caccae megnövekedett mennyiségére reagálva fokozódott.

“Ezek a baktériumok a nyálkarétegben kezdenek táplálékot keresni, csökkentve annak vastagságát és barrier funkcióját, és a mikrobákat 10-100 mikrométerrel közelebb hozzák a bélszövethez. Ez az IBD-re hajlamosító genetikával rendelkező egerek esetében már elég volt ahhoz, hogy megbetegedjenek” - nyilatkozta Eric Martens.

Másrészt a kutatók azt is megfigyelték, hogy az egerek rostban gazdag étrenddel való etetése megakadályozta a gyulladás kialakulását, és még az alacsony rosttartalommal etetett egerek magas rosttartalmú étrendre való visszaállítása is a gyulladás egy olyan csúcspontját eredményezte, amelyet csökkenés követett, ami arra utal, hogy a rostok visszafordíthatják a nyálkahártya-eróziónak a gyulladás előidézésére gyakorolt hatásait. Ironikus módon azonban az IBD-t, különösen a gyermekek esetében a klinikai gyakorlatban gyakran kezelik exkluzív enterális táplálással (EEN) amelyből hiányoznak a rostok. A rosthiány ellenére ez a diéta megmagyarázhatatlan okokból mégis gyulladáscsökkenést eredményez az embereknél.

Hogy választ kapjanak erre a látszólagos ellentmondásra, a kutatócsoport EEN-t alkalmazott az IBD genetikával rendelkező egereknek. Érdekes módon ezeknél az egereknél a diétát követően különböző mértékű gyulladás alakult ki, egyeseknél lényegesen alacsonyabb szintű gyulladást tapasztaltak, mint a rostmentes diétával etetett egereknél, annak ellenére, hogy az EEN-diéta is csökkentette a nyálka vastagságát.

A kutatócsoport ezután felfedezte, hogy az EEN-táplált egerekben megemelkedett egy elágazó láncú zsírsav, az izobutirát mennyisége, ami elnyomhatja a gyulladást. Az izobutirátot egyes bélbaktériumok erjedés útján állítják elő. “Úgy tűnik, hogy az EEN az embereknél úgy működik, hogy bizonyos baktériumokat jótékony anyagcseretermékek előállítására késztet” - fejtette ki Martens.

Ezeken az eredményeken felbuzdulva a kutatócsoport azt tervezi, hogy tovább vizsgálja, hogyan hat egymásra az étrend és a baktériumok, hogy javítsa a gyermekkori IBD terápiáit, valamint választ adjon arra, hogyan lehet e környezeti kiváltó tényezők manipulálásával potenciálisan visszafordítani vagy megelőzni ezen betegségek kialakulását.

“Eredményeink segítségével az IBD kezelésének egy lehetséges új módszere dolgozható ki. A bélmikrobiom működését befolyásoló specifikus étrendi beavatkozások testre szabott alkalmazásával talán képesek lehetünk manipulálni a bél baktériumközösségeit a gyulladás enyhítése érdekében” - összegzett a tanulmány társszerzője, Gabriel Pereira.

Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:

Fiber, genes and the gut microbiome: Study reveals possible triggers for inflammatory bowel disease

Opposing diet, microbiome, and metabolite mechanisms regulate inflammatory bowel disease in a genetically susceptible host

Irodalmi hivatkozás:

Marie Boudaud et al, Opposing diet, microbiome and metabolite mechanisms regulate inflammatory bowel disease in a genetically susceptible host, Cell Host & Microbe (2024). DOI: 10.1016/j.chom.2024.03.001. www.cell.com/cell-host-microbe … 1931-3128(24)00060-X