A nikotintartalmú e-cigaretta folyadékok in-vitro mechanisztikus toxikológiai vizsgálata

Az e-cigarettákban található folyadékok hevítése, úgynevezett vaporizálása során propilén-glikolból, glicerinből, nikotinból és aromákból álló aeroszol keletkezik. A folyamat során nem képződnek égéstermékek, ami már önmagában felveti annak valószínűségét, hogy a toxicitásra nézve teljesen más profillal kell számolnunk, mint a hagyományos cigarettánál. A különböző formulációk és a nem egységes vizsgálati módszertan azonban részben megnehezíti az elérhető vizsgálatok értelmezését. Emma és munkatársai (2026) ezt a problémát egy standardizált, több végpontot vizsgáló in vitro modell alkalmazásával vizsgálták, amelyben humán bronchialis hámsejteket használtak levegő-folyadék határfelület (ALI) alkalmazásával, így lehetővé téve többek között a citotoxicitás, az oxidatív stressz és a mitokondriális működés komplex felmérését. 

Markáns különbségek a szennyezettség és az oxidatív stresszhatásban

A vizsgálat első lépésben az e-folyadékok szennyezőanyagtartalmát értékelte. Az e-cigaretta folyadékokban a nano- és mikroműanyagok csak nagyon alacsony mennyiségben voltak jelen, míg nehézfémek (pl. arzén, ólom, kadmium, higany) jellemzően a kimutathatósági határ vagy jóval a WHO ivóvízre vonatkozó határértékei alatt voltak. Ez mechanisztikus szempontból fontos, mivel ezek a komponensek hozzájárulhatnak a reaktív oxigén gyökök (ROS) képződéséhez és egyéb toxikus hatásokhoz. Alacsony szintjük arra utal, hogy ezek a mechanizmusok az e-cigaretták esetében nem jelentenek mérhető kockázatot.

A ROS-képződés kulcsszerepet játszik a sejtkárosodásban. A vizsgálatban sejtmentes közegben a cigarettafüst jelentős, dózisfüggő ROS-jelenlétet mutatott már 9 puff (vagyis beszívás) után, míg az ízesített nikotintartalmú e-folyadékok aeroszoljai nem tartalmaztak kimutatható ROS-mennyiséget azonos körülmények között. Érdekes módon a nikotint tartalmazó, de ízesítéstől mentes alapfolyadék (PG/VG) nagyobb belégzési számnál (60 puff felett) már mérhető ROS-képződést mutatott, ugyanakkor ez csak 80 puff után haladta meg a cigarettában 9 puffnál mérhető mennyiséget. Mivel a nikotinmentes PG/VG közegben nem volt ROS-vegyület kimutatható, a nikotinos alapfolyadéknál valószínűleg a nikotin pirolízise miatt jelentek meg a reaktív szabadgyökök, ezt a jelenséget viszont az ízesített folyadékok esetében az aromák olybá tűnik, visszaszorították – következtettek a szerzők.

Citotoxicitás és apoptózis: megőrzött sejtvitalitás és mitokondriális funkció

Emma és munkatársai a sejtvitalitást többféle módszerrel is vizsgálták (NRU assay, citofluorometrikus annexin V assay és RTCA). A citotoxicitási vizsgálatok alapján a cigarettafüst jelentős sejtkárosodást okozott már 5 puff után, gyors sejthalállal és fokozott apoptózissal. Ezzel szemben az e-cigaretta aeroszolok esetén 10 puff után a sejtvitalitás jellemzően 65-90% felett maradt. A valós idejű sejtvizsgálatok továbbá azt mutatták, hogy míg a cigarettafüst tartósan gátolja a sejtek proliferációját, az e-folyadékok aeroszolja átmeneti, mérsékelt hatást vált ki, amit sejtregeneráció követ.

A mitokondriumok központi szerepet játszanak a sejtkárosodási folyamatokban. Míg a cigarettafüst gyors és tartós mitokondriális membrán-depolarizációt okozott, ami súlyos funkciókárosodásra utal, addig az e-folyadékok aeroszolja nem eredményezett tartós mitokondriális diszfunkciót.

Mechanisztikus toxikológiai összkép

A vizsgált in-vitro körülmények között az eredmények egységes képet mutatnak: az e-cigaretta aeroszolokban alacsony a szennyezőanyagtartalom, és az e-cigaretta aeroszolja lényegesen kisebb oxidatív stresszt, jelentősen kisebb citotoxitást, valamit jóval kisebb mitokondriális kársodást okozott, mint a hagyományos cigarettafüst.  A különbség fő oka az égés során keletkező toxikus anyagok jóval alacsonyabb szintje, ami alátámasztja azt az érvelést, hogy a lényegi egészségkárosító hatást nem elsősorban a nikotin jelenléte okozza, de a nikotinnak is vannak káros hatásai és erős függőséget okoz.

Bár ezek az eredmények igazolhatják az ártalomcsökkentés biológiai megalapozottságát, fontos számításba venni az elemzés korlátait is; köztük azt, hogy a sejtvitalitási vizsgálat során fix dózis (5, illetve 10 puff) melletti akut hatásokat értékeltek a kutatók, így a hosszú távú, ismétlődő expozíció következményeire ez alapján nem lehet következtetni. Az elvégzett vizsgálatok pontos módszertana, a számszerű eredmények és azok részletes értelmezése, valamint a korábbi elemzésekhez és eredményekhez való viszonya az eredeti, teljes szövegében nyilvánosan elérhető közleményben tekinthető meg.

Forrás: Emma, R. et al. Mechanistic toxicity profiling of nicotine-rich e-liquids: mitochondrial and oxidative stress responses in ALI-exposed bronchial cells. Mol Cell Biochem 481, 899–910 (2026). https://link.springer.com/article/10.1007/s11010-025-05430-9

A cikk társadalmi felvilágosítás céljából létrejött, reklámcélokat nem szolgáló

tájékoztatás, megrendelője a Philip Morris Magyarország Kft.