A szerzők a hyperlipoproteinaemiák kezelésének lehetőségeit foglalják össze. Bemutatják, hogy az elmúlt időszakban ezen a téren milyen jelen­tős előrelépések történtek, a hagyományos koleszterincsökkentő sztatin-és ezetimibterápia mellett egyéb új koleszterincsökkentők jelentek meg. A hypertriglyceridaemiák kezelésének új alternatívái az apolipoprotein C3-gátló volanesorsen és az angiopoietin-like 3-gátló evinacumab készítmé­nyek. Bár egy részük jelenleg nem érhető el hazánkban, mégis fontosnak tart­juk, hogy a szakmai közönség ezekről is megfelelő ismeretekkel rendelkezzen.

Az antilipidémiás terápia kezdete egy fibrátszármazékhoz köthető. Később a sztatinok felfedezése és az LDL-koleszterin (LDL-K) célkeresztbe kerülése elhomályosította vezető szerepét, ez döntően a szimvasztatin (4S vizsgálat) sikereinek köszönhető. Hamarosan az is kiderült, hogy a fibrátok a PPAR-alfa nukleáris receptor aktivitásának fokozása révén csökkentik a triglicerid (TG) és növelik a HDL-koleszterin (HDL-K) plazmaszintjét.

A Birmingham Egyetem vizsgálata szerint a már engedéllyel rendelkező fenofibrát hatóanyag hasznos lehet a COVID-19 fertőzés kezelésében, csökkentheti a fertőzés súlyosságát.

Metasztázist képző rosszindulatú daganatokban gyakran figyelhető meg cachexia, mely az érintett betegek súlyos állapotromlása következtében gyakran halálos kimenetellel társul. Kezelése mindeddig sikertelennek mondható, melynek elsődleges oka, hogy a mai napig nem ismertek azok a molekuláris folyamatok, melyek kialakulásában szerepet játszanak. A pontos mechanizmus feltárására számos kísérleti modellt hoztak létre, amelyek célja a cachexiát okozó faktorok célzott molekuláris gátlása és kialakulásának megelőzése. Az eddigi, biztató eredmények ellenére a da­ganatos cachexia eredményes klinikai terápiája még várat magára; ehhez nagy esetszámot felölelő klinikai tanulmányok szükségeltetnek.

Az atherosclerosis kialakulásában a magas LDL-koleszterin- (LDL-C-) szintnek kulcsszerepe van, az összefüggést számtalan randomizált kli­nikai, prospektív kohorsz és mendeli randomizációs vizsgálat, vala­mint metaanalízis igazolta. Az ateroszklerotikus érbetegség kockáza­ta függ az LDL-C-szinttől és fennállásának időtartamától. A familiáris hypercholesterinaemiát (FH) egyrészt magas, sőt igen magas LDL-C, más­részt hosszú ideig való kitettség jellemzi. Az FH-s betegek megtalálása, kiszűrése az utóbbi években előtérbe került, főleg azért, mert a korábban kezdett sztatin- és ezetimibkezelés mellett az új gyógyszerek, elsősorban a PCSK9-gátlók, hatékonyabb LDL-C-csökkentést tesznek lehetővé.

A tünetmentes hyperuricaemia szerepet játszik az idült vesebetegség kialakulásában és progressziójában. A hatékony húgysavcsökkentő kezelés ellenére  a vesefunkció-romlás üteme nem csökkent a középkorú, hosszan fennálló 1-es típusú diabetesben szenvedő, nephropathiás, valamint proteinuriás, CKD-3-4-es stádiumú betegek körében. 

Az időskori lipidcsökkentésnek igazodnia kell a beteg, a betegség és a gyógyszerek eseti jellemzőihez. 

A köszvény és a kardiovaszkuláris (CV) kockázat mechanizmusainak ös­szefüggése multifaktoriális; a hyperurikaemia, a xantin-oxidáz (XO) enzim, az oxidatív stressz és a krónikus gyulladás egyaránt patogenetikai szerep­pel bír. A randomizált kontrollált vizsgálatok metaanalízisei az allopurinol kedvező CV hatásairól számolnak be, de kevés magas kvalitású vizsgálat elemzi a köszvényes vagy hyperurikaemiás betegek húgysavcsökkentő kezelésének CV hatásait. A CARES vizsgálat a febuxostat és az allopurinol CV biztonságosságát veti össze köszvényes betegeken. Összefoglalónkban a húgysavcsökkentő terápiák CV hatásaira vonatkozó evidenciákat és az ezekkel kapcsolatos összehasonlító vizsgálatokat mutatjuk be.

A hypertriglyceridaemia az európai felnőtt populáció mintegy harmadát érin­ti. A trigliceridszint változása hatással van az egyéb lipoproteinszintek alaku­lására, így módosul az LDL összetétele, nő a kicsi, denz, oxidációra hajlamos LDL-részecskék száma, csökken a védő hatású HDL szérumkoncentrációja. Ez a hatás felveti a trigliceridek jelentőségét a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában és progressziójában. Korábbi nagy, prospektív, randomizált, kettős vak tanulmányok nem igazolták azt, hogy a trigliceridek szintjének csökkentése javítaná a primer klinikai végpontot, de a magas trigliceridszint egyéb kardiovaszkuláris rizikófaktorokra gyakorolt hatása felveti annak le­hetőségét, hogy az 1,7 mmol/l fölötti trigliceridértékű egyének az életmód-terápia sikertelensége esetén gyógyszeres kezelésben részesüljenek.

A stabil szívkoszorúér-betegség a szükséglet és kínálat egyensúlyának időleges felborulása, mely összefügghet ischaemiával, korábbi szívizom­infarktussal, illetve katéterezéssel vagy CT-angiográfiával igazolt plakkok jelenlétével. A kezelés részét képezi a kockázati tényezők kezelése, a trombocitagátlás és antianginás gyógyszerek adása. A kardiovaszku­láris rizikó optimalizálása nem képzelhető el életmódbeli változtatások és a kísérő betegségek kezelése nélkül. Minden esetben a sztatinterápia elindítása az első lépés, ha az nem ellenjavallt. A trombocitagátlás alapköve az acetil-szalicilsav, alternatívája a clopidogrel. Az antianginás szereket fokozatosan kell hozzáadni a terápiás sémához, béta-blokkolóval kezdve. Válogatott esetekben eredményes lehet a revaszkularizáció perkután co­ronaria-intervencióval vagy bypass grafttal.