Ha végigkísérjük az alvadásgátló gyógyszerek „életpályáját” a felfedezésük­től napjaink mindennapi gyakorlatáig, mindenképpen észre kell vennünk, hogy az indikációk fejlődése és új indikációkra történő törzskönyvezésük bizonyos szabályokat követ.

A gyulladásos reumatológiai betegségek súlyos, intenzív osztályos keze­lést igénylő szervi tünetekhez vezethetnek. A közelgő szervi elégtelenség korai felismerése rendkívül fontos a kimenetel és a hosszú távú prognózis szempontjából. Ebben a cikkben az intenzív ellátásban számításba veendő szervi megnyilvánulásokat mutatjuk be, szem előtt tartva mind a kórismé­zést, mind pedig a terápiát.

A spontán bakteriális peritonitis az ascites spontán primer infekcióját je­lenti. Az ascitesszel kórházba kerülő máj-cirrhosisos betegek körében igen gyakori; előfordulása legalább 10%, de egyes irodalmi adatok 20%-ra is becsülik. Az esetek egyharmad részében a kórkép rendkívül alattomos, szinte tünetmentes. Kezelés nélkül mortalitása 90%, míg adekvát kezeléssel a halálozás 20%-ra csökkenthető. SBP kialakulása esetén a betegek várható egyéves túlélése 30–50%, kétéves túlélése 25–30%.

A máj-cirrhosis akut dekompenzációja miatt hospitalizált betegek ellátása során az első 24 óra különösen fontos időszak. A korai hatékony beavat­kozás javítja a túlélést, valamint csökkenti a kórházi ápolási időt. A korai időszakban a hepatológus konzílium nem feltétlenül hozzáférhető, így a betegeket elsőként ellátó orvos számára fontos, hogy egy olyan „ellátási csomag” álljon rendelkezésre, melynek alkalmazásával már a korai időszak­ban biztosítható a hatékony, bizonyítékokon alapuló kezelés. A szerzők egy olyan „ellátási csomag”-ot állítottak össze, mely a máj-cirrhosis AD miatt felvételre kerülő összes beteg ellátása esetén alkalmazható.

Az örökletes, súlyos antitripszinhiány okozta májkárosodás kezelése ma még csak májátültetéssel lehetséges, de több, reménnyel kecsegtető gyógy­szerrel, köztük kis gátló (si) RNS-molekulákkal végeznek már II. vagy III. fázisú vizsgálatokat, így bővülhet a kezelési lehetőségek tárháza. A hu­mán antitripszin szubsztitúciós kezelést a pulmonális tünetek kezelésére engedélyezték.

A mastocytosis ritka megbetegedés. A 2016-os WHO-klasszifikáció a mieloproliferatív neoplasmák között, külön entitásként azonosítja. A be­tegség kialakulása többnyire a c-kit (D816V) mutációhoz köthető. Van bőrre lokalizált és szisztémás forma. A kóros hízósejtek szervinfiltrációt, illetve spontán aktiválódásuk a masztocitaaktivációs tüneteket eredményezhetik.

Christoph Diener ( Duisburg-Essen Egyetem) összefoglalta az általa legjelentősebbnek tartott 2ről. Az év végével szeretném átvezetni Önt a 2021-ben megjelent neurológiai tanulmányok néhány legfontosabb eseményének havi összefoglalóján.

A felső gasztrointesztinális traktusból származó akut vérzés kórházi ellátást igénylő életveszélyes állapot. A varix és nem varix eredetű akut vérzések ellátása több szakma összefogását igényli. A komplex ellátási program fel­öleli a keringést stabilizáló sürgősségi ellátást, a szakszerű transzfundálást, a savszekréció-gátló és vazoaktív farmakológiai terápiát, az endoszkópos diagnosztikát és kezelést, továbbá esetenként az invazív radiológiai és a sebészeti beavatkozást is.

Az ómega-3 zsírsavak közül az eikozapentaénsav (EPA) és a dokozahexaénsav (DHA) jelentős mennyiségben találhatók a halakban, tenger gyümölcseiben és táplálékkiegészítő termékekben. Kardioprotektív hatásuk hátterében az ismert kardiovaszkuláris kockázati tényezők – mint a vérzsírok, vérnyomás, szívfrekvencia és annak variabilitása, trombocitaaggregáció, endothel-funkció és a gyulladásos folyamatok – kedvező befolyásolása áll. A primer és szekunder kardiovaszkuláris védelemben kifejtett hatásaikról több vizs­gálat és metaanalízis eredményét ismerhettük meg az elmúlt években.

A polycythaemia vera (PV) a három őssejt eredetű mieloid malignus be­tegség egyike. Jellemzője az erythrocytosis, melyet leukocytosis és thrombocytosis is kísérhet. Artériás és vénás vérrögök képződhetnek, a kórkép leukaemiába vagy myelofibrosisba mehet át. A Janus-kináz-2 genetikai mutációja majdnem mindig kimutatható.