Az obezitás krónikus, progresszív, visszatérő, de kezelhető komplex beteg­ség, amely a testzsír kóros mértékű felszaporodásával és diszfunkciójával jár. A diszfunkcionális zsírszövetben kialakuló enyhe, krónikus gyulladás metabolikus, kardiovaszkuláris, biomechanikai és pszichoszociális követ­kezményei jelentősek. Fontos, hogy ma már nemcsak a testtömegindex, hanem a testösszetétel, a zsigeri elhízás mértéke, a társuló betegségek, a szövődmények és a funkcionális állapot is értékelendő a terápiás stratégia megválasztásához. Jelen közlemény áttekinti az obezitás epidemiológiáját, patofiziológiáját, annak elsősorban endokrin és genetikai okait, az obezitás legfontosabb endokrinológiai következményeit, valamint a jelenleg rendel­kezésre álló kezelési lehetőségeket.

Az izomőssejtek regenerálásán keresztül növelhető az izomerő - ezt egyelőre egér modellszervezetekben sikerült megvalósítani.

Csökkentette a gyulladást és mérsékelte a sclerosis multiplex progresszióját a testmozgás hatására képződő irizin.

Egy szisztematikus irodalmi áttekintés eredményei szerint gyakori a gyógyszerek aluldozírozása ADHD kezelésében.

Az ALBANC nanoszenzor nem magát a daganatot detektálja, hanem egy olyan biokémiai jel jelenlétét méri, amely a kóros tüdőszövetben zajló szeneszcencia-folyamatokra utal.

A metabolomikus öregedési órák a jövőben szerepet kaphatnak a középkorú lakosság demenciaszűrésében.

A cukorbetegség típusa és a kezelés módja is befolyásolja a demencia kialakulásának kockázatát.

Cancer metabolism is a central field in oncology, strongly serving as critical adaptation mechanism driving tumour progression, therapeutic response, and patient prognosis. The complexity of tumour metabolism remains difficult to mimic using conventional experimental conditions. Pre­clinical models, including in vitro 2D cultures and in vivo animal models, often fail to accurately reproduce the dy­namic tissue alterations. Increasing evidence highlights the crucial role of the tumour microenvironment, nutrient availability, hypoxia, extracellular matrix components, and metabolic crosstalk between cancer, stromal, and immune cells in shaping tumour metabolic rewiring. Consequently, advanced 3D culture systems have gained significant at­tention, offering new perspectives for modelling cellular complexity and metabolic heterogeneity. This review sum­marises metabolic adaptation mechanisms influenced by microenvironment, and discusses the evolution of current modelling. Furthermore, through our own research in 3D bioprinting, we highlight the emerging role of 3D bioprinted models in tumour biology, cancer metabolism research and drug sensitivity studies.

Magy Onkol 70:95-116, 2026

Cancer drug resistance remains one of the greatest barri­ers to durable therapeutic success. Here, we reframe resis­tance as a dynamic landscape shaped by transporter‑me­diated efflux, reversible drug‑tolerant persister states, and therapy‑induced senescence. This review highlights areas where our group has made substantial contributions, with a particular focus on our own experimental and conceptual advances. We show how P‑glycoprotein (P-gp) overexpres­sion, traditionally viewed as an obstacle sustaining cancer multidrug resistance (MDR), creates exploitable metabolic vulnerabilities, enabling the development of MDR‑selective compounds. We demonstrate that persister cells rely on transient P‑gp–mediated detoxification, revealing a thera­peutic window during drug‑free intervals. We further show that senescence is not a terminal fate but a relapse‑initi­ating state requiring targeted intervention. Finally, we il­lustrate how pharmacokinetics and dosing schedules can be harnessed to reshape tumor evolution, culminating in LiPyDau, a next‑generation liposomal anthracycline with durable activity against resistant tumors. Together, these insights outline a unified strategy for anticipating, inter­cepting, and ultimately overcoming cancer drug resistance.

Magy Onkol 70:118-127, 2026

Glucocorticoids, most commonly dexamethasone, are wide­ly used alongside breast cancer therapy to alleviate adverse effects of chemotherapy, particularly allergic reactions and nausea. However, growing evidence shows that the activation of the glucocorticoid receptor (GR) has context-dependent ef­fects on tumour biology, with both tumour-suppressive and tumour-promoting consequences. This review summarises the molecular basis of GR signalling in breast cancer and its prognostic relevance across molecular subtypes. Particular emphasis is placed on ligand-dependent and ligand-inde­pendent GR activation, crosstalk with the oestrogen receptor and GR-regulated transcriptional programmes associated with tumour cell migration and therapy resistance. Overall, the available evidence suggests that the use of glucocor­ticoids in triple-negative breast cancer is not biologically neutral. Assessment of GR using methods such as routine immunohistochemistry may add future value for patient’s stratification for GR-targeted therapy and could inform more personalised supportive treatment and follow-up strategies; however, these approaches require prospective validation be­fore clinical implementation.

Magy Onkol 70:137-148, 2026