A gyulladásos reumatológiai betegségek súlyos, intenzív osztályos keze­lést igénylő szervi tünetekhez vezethetnek. A közelgő szervi elégtelenség korai felismerése rendkívül fontos a kimenetel és a hosszú távú prognózis szempontjából. Ebben a cikkben az intenzív ellátásban számításba veendő szervi megnyilvánulásokat mutatjuk be, szem előtt tartva mind a kórismé­zést, mind pedig a terápiát.

Az akut és sok esetben intenzív fájdalom csillapítása a fájdalomcsillapítási algoritmusok ismeretében a kórkép jellegéhez, a fájdalom nagyságához, a beteg egyéni kockázataihoz igazodó kell, hogy legyen. Számos esetben analgetikum is elégséges, más esetekben a gyulladáscsökkentés is fontos szempont a kórfolyamat jellege alapján. A leggyakrabban alkalmazott gyógyszercsoport a nem szteroid gyulladáscsökkentőké (NSAID). Ismert mellékhatások miatt a cél az NSAID dózis és alkalmazás időtartamának a lehető legrövidebbre való csökkentése. A fájdalom nagysága és intenzitása, a kórkép jellege alapján, az egyéni rizikótényezők mérlegelésével adhatók opioidok vagy ezekkel kombinált készítmények. 

A prokalcitonin akutfázis-fehérje, amely elsősorban infekciós kórképekben termelődik nagy mennyiségben. Az 1990-es évek óta létfontosságú labo­ratóriumi paraméterré vált. Elsősorban a bakteriális infekciók biomarkere; emelkedett értéke döntő tényező lehet a virális vagy bakteriális eredet kérdésében, egyes kórképeknél az antibiotikum indikálása vagy éppen leállítása függhet a szérumszintjétől, sőt néhol a hemokultúrát kiváltó diagnosztikai eszközt remélik látni benne. Több mint 20 éves „karrierje” után azt hihetnénk, nem tud már újat mutatni, ám az újabb kutatások sze­rint emelkedése nem kizárólag bakteriális infekciókhoz köthető. Akárho­gyan is, mennyiségén fontos klinikai döntések, azaz életek múlhatnak.

A citokinviharral jellemezhető haemophagocytás lymphohistiocytosis (HLH) primer formájában genetikai eltérések vezetnek a citotoxikus sejtfunkció zavarához, míg a másodlagos formákban infekció, malignus betegség, gyul­ladásos reumatológiai kórkép, primer immunhiány vagy gyógyszeres kezelés provokáló szerepe feltételezhető.

Ahhoz képest, hogy elfogadjuk a mikrobiom szerteágazó befolyását az életünk legalapvetőbb területeire, meglepően könnyelműen nyúlunk az e folyamatok befolyásolását célzó terápiákhoz. 

Az életkor, a fizikai aktivitás, a testtömeg és bizonyos táplálékok fogyasz­tása négy olyan tényező, ami bizonyítottan befolyásolja a kardiovaszkulá­ris betegségek kialakulását. Ugyanerről a négy tényezőről azonban azt is tudjuk, hogy hatást gyakorolnak a bél mikrobiomjára. Lehetséges, hogy ezeknek a kardiovaszkuláris kockázati tényezőknek a hátterében a bél dysbiosisa a tényleges ható tényező? 

Az ízületi protézis beültetések számának folyamatos növekedésével együtt vált egyre gyakoribbá legrettegettebb szövődményük, a periprotetikus fertőzések előfordulása is. Az infekciók kezelése igen nagy terhet ró mind a betegre, mind az egészségügyi ellátó rendszerre nézve, azonban biz­tonságos diagnosztikájuk a mai napig nem megoldott kérdés. Széles körű kutatás zajlik olyan biomarkerek megtalálására, melyek segítik a fertőzések azonosítását. A szerző betekintést ad a periprotetikus fertőzések diagnosz­tikájába, különös tekintettel az alfa-defenzin ebben játszott szerepére.

Az A csoportú béta-hemolizáló Streptococcusok súlyos posztinfekciós, nem szuppuráló, immunmediált betegségeket okozhatnak, pl. reumás lázat, reaktív artritiszt, gyermekkori autoimmun neuropszichiátriai kórképeket vagy glomerulonefritiszt, főként Afrika szubszaharai régióiban, Indiában, Ausztráliában, Új-Zélandon. A reumás láz ritka, artritisszel, karditisszel vagy valvulitisszel kísért megbetegedés. A nem migrátoros jellegű reaktív artritisz bármelyik ízületet érintheti. A gyermekkori autoimmun neuropszichiátriai kórképek a bazális ganglionokat támadják meg, obszesszív-kompulzív vagy tic zavarokban manifesztálódnak. A Streptococcus-fertőzést követő glomerulonefritisz klinikai képe a tünetmentes mikroszkópos hematúriától a súlyosabb formákig változhat.

A felületes burzitisz főként az olecranont és a prepatelláris bursát, ritkáb­ban a szuperficiális infrapatelláris bursát és a sarok szubkután bursáját érinti. A fő ok a krónikus mikrotraumatizáció. Az ultrahang a burzitisz és a cellulitisz elkülönítésében segít. A nem fertőzéses okoktól való differen­ciálásban hasznosak a vérvizsgálatok és az MRI. Az akut traumás burzitisz kezelhető jegeléssel, a végtag megemelésével, nyugalomba helyezésével. A krónikus mikrotraumás burzitisz terápiája is konzervatív; a bursa aspirá­ciója iatrogén szeptikus burzitisz veszélyét hordozza magában. A krónikus gyulladásos burzitisz terápiájában fontosak az intraburzális kortikoszteroid injekciók. A szeptikus burzitisz kezelése általában Staphylococus aureus ellen hatásos antibiotikumokkal kezdődik.

A betegek leggyakrabban mono- vagy oligoartritisz miatt fordulnak reu­matológushoz. Ha a panaszokhoz gyulladásos eredetű derékfájás is társul, spondiloartritiszre kell gondolni. A jelen összefoglaló a spondiloartritisz diagnosztizálására, felosztására, valamint az egyes oligoartritiszek diffe­renciáldiagnosztikájára vonatkozóan szolgál útmutatóként.