FLT3-mutációt hordozó AML kezelésében ígéretes eredményeket hozott a crenolanibbal kombinált kemoterápia alkalmazása.

A myelodysplasiás szindróma (MDS) klinikai lefolyását tekintve igen heterogén betegség, melynek kezeléséhez nélkülözhetetlen a megfelelő rizikóbecslés. Az IPSS és az IPSS-R rendszerek alapján a betegek alacsony és magas kockázatú csoportokba sorolhatók, mely csoportosítás nagyban befolyásolja a további kezelést.

A mindennapi munkánk során folyamatosan alkalmazunk olyan készítmé­nyeket, melyek a QT-intervallum megnyújtását okozhatják. Amellett, hogy ez nem gyakori mellékhatás, egyre több gyógyszer, közöttük a célzott rák­ellenes szerek kapcsán derült ki, hogy megnyújthatják a QT-intervallumot, így szükségessé válhat e mellékhatás részletesebb áttekintése. Jelen dol­gozat célja a QT-megnyúlással kapcsolatos ismeretek összefoglalása, kü­lönös tekintettel a daganatos betegekre, mivel megfelelő körültekintéssel ez az állapot elkerülhető, korán felismerhető, kezelhető. Szem előtt kell tartani azt is, hogy mivel a malignitás általában jelentős morbiditással és mortalitással jár, a célzott terápiák hatékonyságából származó előnyök meghaladják a veszélyes kamrai ritmuszavarok kockázatát.

BEVEZETÉS
Míg az AML 50 évvel ezelőtt inkurábilis betegség volt, jelenleg a 60 évnél nem idősebb betegek 35−40%-a meggyógyul, míg ugyanez a 60 évnél idősebbekben 5−15%-ra tehető. Az intenzív terápiára nem alkalmas idősebb betegek esetén csak 5−10 hónapos átlagos túlélés várható.

Az AML nagyfokú molekuláris heterogenitása, illetve annak prognosztikai szerepe már ismert, de ezen adatok csak most kezdenek jobb terápiás eredményekhez vezetni. Jelen összefoglaló a nem promyelocytás akut myeloid leukaemiák klasszifikációjának, prognosztikai faktorainak, illetve terápiájának újdonságait mutatja be.

A mieloproliferatív neopláziák (MPN) patogenezisének középpontjában a JAK2 tirozin kináz génjének V617F pontmutációja áll, de nem ez az egyetlen olyan molekuláris történés, ami MPN-ben ellenőrizetlen sejtproliferációhoz vezet. Jelenleg a JAK2 V617F mutáció a betegség két fő kritériumának egyike. Ez a molekuláris marker megkönnyíti a korai diagnózis felállítását. A fő terápiás célok a tromboembóliás események megelőzése, a mielofibrózis és az akut leukémia kockázatának minimalizálása. Kis vaszkuláris kockázat mellett flebotómiát és acetil szalicilsavat alkalmazunk; nagy kockázat esetén citoreduktív kezelésre van szükség. Klinikai vizsgálatok folynak különféle JAK-gátlókkal.

Az onkoterápiában egyre nő a célzott szerek, közülük is elsősorban az epidermális növekedési faktor receptorát, illetve a tirozin-kinázokat gátló hatóanyagok jelentősége. 

Az emlőkarcinómák kezelése céljából kifejlesztett számos új hatóanyag megváltoztatta a terápiát. A daganatsejtek receptorstátusának függvényében különféle terápiás szerek állnak rendelkezésre.