Korábban ismeretlen hatásmechanizmus mentén segíti az inzulinelválasztást, így hatásos lehet a cukorbetegség kezelésében egy vizsgálati rákterápiás hatóanyag.

Dán kutatók eredményei szerint a GDF15 stresszhormon jelentősen növeli az inzulinérzékenységet, így szerepe lehet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében.

Az inzulinrezisztencia (IR) és a renin–angiotenzin rendszer (RAS) közötti szoros kapcsolat igazolt. A RAS túlzott mértékű aktiválódása az inzulin jel­átviteli útjainak befolyásolásával, a zsírképződés gátlásával, oxidatív stressz és gyulladás elősegítésével, a véráramlás csökkentésével és a szimpatikus idegrendszer aktiválásával IR-hez vezethet. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók és az angiotenzin II receptor blokkolók gátolni képesek az angiotenzin II aktivitását, javítják a vérát­áramlást, mérséklik az oxidatív stresszt, valamint a béta-sejtek apoptosisát és ezáltal javítják az inzulinérzékenységet is.

Mérvadó becslések szerint a cukorbetegség és előállapotainak mintegy 50%-os emelkedésével számolhatunk. Régóta tudjuk, hogy a pajzsmi­rigyhormonok nagy hatással vannak a glükózhomeosztázisra. Bernardo Alberto Houssay argentin fiziológus 1947-ben elnyerte az orvostudományi Nobel-díjat, mert felfedezte az agyalapi mirigy hormonjainak a szénhidrát-anyagcserében játszott szerepét. Azóta kiderült, hogy ennek az egyen­súlynak a megbomlása mind hypothyreosisban, mind hyperthyreosisban glükózintoleranciához vezethet.

Az acromegalia a növekedési hormon (GH) túltermelése következtében kialakuló betegség, amely megfelelő kezelés nélkül a mortalitás növekedé­séhez vezet. A kezelés célja a biokémiai kontroll mellett a tumor eltávolítása vagy a méretének csökkentése és a társbetegségek kezelése.

A szívelégtelenség a fejlett országokban az egyik vezető halálok. A bete­gek mortalitása a korszerű gyógyszeres és eszközös kezelések ellenére egyes rosszindulatú tumoros betegségekét is meghaladja. A betegség­hez vezető folyamatok minden egyes lépését még nem sikerült tisztázni, így a terápiás lehetőségek még távolról sem teljesek. Összefoglalónkban áttekintjük a D-vitamin lehetséges szerepét a szívelégtelenség kialaku­lásában, illetve az esetleges terápiás alkalmazását támogató és az annak ellentmondó adatokat.

A közeljövőben lehetőség nyílhat az elhízással társuló leptinrezisztencia sikeres kezelésére. A táplálkozás hatással lehet a leptinrezisztencia kiala­kulására, ezáltal megváltoztathatja az energiahomeosztázis neuroendokrin szabályozását. A leptin szerepet játszik az intesztinális táplálékfelvétel, a vérnyomás és a fertilitás szabályozásában, ugyanakkor számos gyulla­dásos és autoimmun betegséggel összefüggésbe hozható.

Számos megfigyelés szerint a hiperinzulinémia – akár endogén, akár exogén – növeli a malignus daganatok előfordulási gyakoriságát 2-es típusú dia­betes mellitusban. Sok adat utal arra is, hogy a metformin – és esetleg más biguanidszármazék – védő hatást fejthet ki a daganatok kialakulásával és a daganatos halálozással szemben, illetve fokozhatja az antineopláziás kezelések hatását. Ezeket a kutatási eredményeket tekinti át a közlemény.

A 2-es típusú cukorbetegség terápiájában az elmúlt években bevezetett új gyógyszercsoport, a nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT2-) gátlók szemléletbeli változást hoztak a betegek kezelésében és jelentősen gazda­gították az ismereteket a vesének a glükóz homeosztázisában betöltött sze­repéről. A szelektív SGLT2-gátlók a vese tubulusaiban a glükózreabszorpció gátlásával csökkentik a plazma glükózszintjét, a glükotoxicitást, az en­dogén glükóztermelést, az inzulinrezisztenciát. Hatásukból következően testtömegcsökkenést okoznak. Fokozzák a diurézist, mérséklik a vérnyo­mást, nem stimulálják az inzulinszekréciót, béta-sejt-védő hatásuk van, érdemi mellékhatás nélkül.

A dipeptidil-peptidáz-4- (DPP-4) inhibitorok viszonylag új orális készítmények a 2-es típusú diabetes mellitus (T2DM) kezelésében. Az American Diabetes Association és a European Association for the Study of Diabetes állásfoglalása a metformint említi elsőként választandó szerként a T2DM terápiájában, míg a DPP-4-inhibitorokat másodikként választandó szerekként jelöli.