Egy rehabilitációs intézményben élő 69 éves beteget utaltak be a sebészetre gluteális bőrfekélyek kivizsgálására. A be­tegnek nem volt láza vagy hidegrázása, a kórelőzményben pitvarfibrilláció (véralva­dásgátló nélkül), nem kontrollált 2-es típusú diabetes mellitus, perifériás neuropathia és 3-as stádiumú krónikus vesebetegség sze­repelt. A fizikális vizsgálat során a betegnél erozív dermatitist figyeltek meg a nedves glutealis területeken. A további vizsgálatok nem fájdalmas, elszíneződött elváltozásokat mutattak a jobb lábfej talpi felszínén.

A kalcifilaxis, más néven kalcifikáló urémiás arteriolopátia (CUA), túlnyo­mórészt a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedőket érinti. A súlyos, végzetes megbetegedés viszonylag ritka: évente a dializált betegek 1%- ánál fordul elő. A kalcifilaxis szokatlan jellemzői miatt került a klinikai és a tudományos érdeklődés fókuszába.

A fájdalomcsillapítók egy része eleve nefrotoxikus, más része kedvezőtlenül befolyásolhatja a glomeruláris filtrációs rátát, ezért alkalmazásukkor - különösen vesebetegeknél - igen körültekintően kell eljárni. 

Veseelégtelenségben a csontanyagcserét és a kardiovaszkuláris rendszert érintő kórfolyamatok elsődleges oka a foszfátretenció. A krónikus vesebetegséggel járó csontásványianyagcsere-zavar kezelése során a csontanyagcsere rendezése mellett kiemelt szempont a kardiovaszkuláris kockázat csökkentése. A kezelés fő pillérei: a foszfátretenció megakadályozása, a iatrogén hypercalcaemia elkerülése; a D-vitamin-hiány megszüntetése; a parathormon-termelés szuppressziója kalcimimetikummal; valamint autonóm mellékpajzsmirigy-működés esetén invazív beavatkozás. A cikk a vesebetegek halálozásához nagyban hozzájáruló patomechanizmus felvázolása után részletezi a jelenleg elérhető terápiás lehetőségeket.

Kulcsszavak: D-vitamin, foszfátkötők, hypercalcaemia, hyperphosphataemia, kalcimimetikumok, krónikus vesebetegség, parathormon, renális osteodystrophia, szekunder hyperparathyreosis, vaszkuláris kalcifikáció