A gyógyszer indukálta állcsontnekrózis az antireszorptív gyógyszerek ritka mellékhatása, amely jelentősen rontja az érintett betegek életminőségét. A betegség több faktor együttes jelenléte esetén alakul ki. Ilyen fontos patogenetikus tényezők például a gyulladás, a csontremodelling gátlása, vagy a genetikai hajlam. A ritka mellékhatás 2003-as első leírása óta egyre növekvő számú adat utal a genetikai faktorok lehetséges szerepére a beteg­ségben. A molekuláris biológia fejlődésével a DNS bázissorrendjét vizsgáló módszereken túl e kórképben is megjelentek az újabb módszerek, például miRNS-, illetve génexpressziós vizsgálatok is.

A csontritkulás a leggyakoribb csontanyagcsere-betegség, melyet a csont ásványianyag-tartalmának megfogyatkozása, a mikroarchitektúra káro­sodása, következményes fokozott csonttörékenység jellemez. Hátterében a remodelling károsodása (csontbontás és csontépítés aránya), fokozott csontbontás áll. Nemcsak a csont mennyisége, hanem a minősége is csök­ken, ezért kis erőbehatásra is törnek a csontok.

A glükokortikoid-indukált osteoporosis (GCOP) a szekunder osteoporosis leggyakoribb formája.  A szteroid terápia megkezdését követően gyors csontvesztés kezdődik, a törések kockázata már az első három hónapban megemekedik a szteroid dózis függvényében.  Ez a mellékhatás a csontformáció gátlásaként, valamint egy gyors és átmeneti csontreszorpció következtében jön létre. A szteroid terápia indítását követően minél korábban el kell végezni a csontritkulás mérését és a törési kockázat (FRAX) felbecsülését, főként a magas kockázatú betegeknél és figyelmet kell fordítani a megfelelő calcium és a D-vitamin pótlásra.  Az orális biszfoszfonátok (BP) jelenleg első vonalban választandó készítmény a teriparatidot a magas kockázatú betegeknél elsővonalbeli alternatívaként kellene alkalmazni. Kiemelt fontosságú a betegek megfelelő követése, gondozása a kezelés során.

Metasztázist képző rosszindulatú daganatokban gyakran figyelhető meg cachexia, mely az érintett betegek súlyos állapotromlása következtében gyakran halálos kimenetellel társul. Kezelése mindeddig sikertelennek mondható, melynek elsődleges oka, hogy a mai napig nem ismertek azok a molekuláris folyamatok, melyek kialakulásában szerepet játszanak. A pontos mechanizmus feltárására számos kísérleti modellt hoztak létre, amelyek célja a cachexiát okozó faktorok célzott molekuláris gátlása és kialakulásának megelőzése. Az eddigi, biztató eredmények ellenére a da­ganatos cachexia eredményes klinikai terápiája még várat magára; ehhez nagy esetszámot felölelő klinikai tanulmányok szükségeltetnek.

Kétrészes közleményünk célja a biszfoszfonátok farmakológiájának ismerte­tésén keresztül az indikációnak, az alkalmazott gyógyszereknek és terápiás protokolloknak a leírása, valamint az ilyen gyógyszert szedő betegek konzer­váló fogászati, fogpótlástani és szájsebészeti ellátási lehetőségeinek össze­foglalása. Ismertetjük a kúra mellékhatásait és a terápiás szövődmények el­látási módszereit is. A második részben szájsebészeti kérdéseket tárgyalunk.

A szérum kalciumszintjének eltérései gyakoriak, és mindig diagnosztikai erőfeszítéseket kell tennünk a kiváltó ok feltárására. A klinikai gyakorlat­ban segít ebben a parathormonszint meghatározása. Számos tünet ese­tén gondolnunk kell a hypo- vagy a hypercalcaemia lehetőségére. Mind a hypo-, mind a hypercalcaemia kezelendő, mert rövid és hosszú távú következményeik jelentősek. A hypocalcaemia életveszélyes szívritmus­zavarokat, izomgörcsöket, akár laryngospasmust okozhat, míg a szérum tartósan emelkedett kalciumszintje – a kiváltó októl függetlenül – fokoz­za az atherosclerosis, a kardiovaszkuláris halálozás és a nephrocalcinosis kockázatát.

A glükokortikoidok széles körben alkalmazott gyulladáscsökkentő ké­szítmények, számos mellékhatásuk közé tartozik a csontokra kifejtett katabolikus hatás. 

Az adjuváns denosumab nem váltotta be a reményeket korai, nagykockázatú emlőrákban.

A hiperkalcémia – a vér megemelkedett kalciumszintje – gyakori anyag­cserezavar, amely életveszélyessé is válhat. Összefoglaljuk, hogy milyen betegségek állhatnak a hiperkalcémia hátterében, melyek a leggyakoribb tünetek, s hogy mit tehetünk a megelőzés és a kalciumszint csökkentése érdekében.

Az imatinib, majd számos más tirozin-kináz-gátló megjelenése áttörést ho­zott a krónikus mieloid leukémia kezelésében, ma az esetek döntő többsé­gében sikerül hematológiai, citogenetikai és molekuláris remissziót elérni. A betegek túlélését egyre inkább a kísérőbetegségek határozzák meg, így a kezelés megválasztásában a különböző tirozin-kináz-gátlók metabolikus mellékhatásai egyre fontosabb szempontnak számítanak.