A krónikus obstruktív tüdőbetegség és a kardiovaszkuláris betegségek etiológiai háttere jelentős részben közös.

Ma már széleskörűen ismert, hogy a D-vitamin korábban számon tartott feladatainál jóval szélesebb hatásspektrummal rendelkezik. Diabetesben a megfelelő D-vitamin-ellátottság kiemelt jelentőségű. A közlemény átte­kinti a D-vitamin metabolizmusát, fő hatásait és részletesen foglalkozik az inzulinszekréciót és az inzulinhatást érintő mechanizmusokkal. Kiemeli a vitaminnak a diabeteses neuropathia kialakulásában és kezelésében, valamint a coronaria-betegségben betöltött szerepét. Hangsúlyozza a cu­korbetegek D-vitamin-ellátottságának rendszeres ellenőrzését és nem ki­elégítő vagy elégtelen volta esetén a pótlás indokoltságát.

A praediabetes a 2-es típusú cukorbetegség előállapota, a szénhidrát-anyagcsere zavarának olyan stádiuma, amikor a már kórosan emelkedett glykaemiás értékek még nem érik el a diabetesre jellemző laboratóriumi pa­ramétereket. A mérsékeltebb glykaemiás értékek ellenére a praediabeteses betegek kardiovaszkuláris rizikója fokozott, illetve a betegek többsége a későbbiek során manifeszt cukorbeteggé válik. 

A hasi elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség előfordulásának járványsze­rű növekedését észleljük napjainkban. A szénhidrát-anyagcsere 7% alatti HbA_1c célértékre történő kezelésével a mikrovaszkuláris szövődmények kockázata csökkenthető, de a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatá­ban nem látunk hasonló csökkenést. A diabeteses cardiopathia részeként diabeteses betegeknél gyakoribb a pitvarfibrilláció előfordulása. Ennek patofiziológiai hátterével, a terápia sajátosságaival foglalkozik a cikk.

A trimetazidin a szívizomsejt-metabolizmus módosításával, a hemodinamikai jellemzők megváltoztatása nélkül fejti ki antiiszkémiás hatását. Az iszkémiás szívbetegség kezelésében hagyományosan alkalmazott vazodilatátor ACE-gátlókkal, nitrátkészítményekkel, valamint a nem dihidropiridin típusú kalciumcsatorna-blokkolókkal, az első szelektív szinusz csomó If-csatorna blokkoló ivabradinnal és a béta-blokkolókkal szemben a trimetazidinnak nincs közvetlen hatása a vérnyomásra és a szívfrekvenciára. Stabil angina pectorisban, ahol terheléskor az energia-egyensúly a felhasználás felé billen, különösen kedvező egy olyan szer használata, amely javítja az energiatermelés hatásfokát és más gyógyszerekkel jól kombinálható.

Az aterogenezis összetett folyamat, mely a szervezet vaszkuláris sejtjei, valamint a lipidek és gyulladásos mediátorok közötti interakció útján valósul meg. Az ox-LDL-nek (oxidized low-density lipoprotein) jelenleg kulcsszerepet tulajdonítanak az aterogenezisben. Az aterogenezis első szakaszának fontos lépése az extracelluláris ox-LDL scavenger receptorokhoz (SR) kötődése a makrofágok membránján (pl. SRA, CD36, LOX-1), illetve ennek internalizációja, melynek nyomán a makrofágok habos sejtekké (foam cell [FC], makrofág típusú, zsírtartalmú immunsejtek) transzformálódnak. A LOX-1 gátlásáról korábban kimutatták, hogy LDLr-null egereknél gátolja az aterogenezist. Több kutatás is felvetette, hogy a CD36 gátlása ugyancsak az aterogenezis ellenében hat azáltal, hogy megakadályozza az FC-k képződését.

A különféle idült gyulladásos folyamatok, pl. a reumatikus betegségek, a krónikus vírusfertőzések és az ateroszklerózis patogenezisének összehasonlítása érdekes hasonlóságokra és különbségekre világít rá. A citokinek által elindított gyulladásos kaszkádok szisztémás mediátorainak hatására aktiválódik az endotél, endoteliális diszfunkció alakul ki, és megváltozik az interferonok, interleukinok, kemokinek különféle készleteit hordozó limfocita alpopulációk egyensúlya. Az ateroszklerózis és az egyéb krónikus gyulladások kórélettani érintkezési pontjai mindinkább előtérbe kerülnek a kardiovaszkuláris kockázatbecslésben és prevencióban.

Érvek mellette
A 2-es típusú cukorbetegség kezelésé­ben nyilvánvaló paradigmaváltás követ­kezett be: korai kórismézés, kezdő ke­zelésként életmódváltás és metformin, a jó anyagcsere-beállítás időtartamára korlátozódó orális terápia, majd késle­kedés nélkül megkezdett korai inzulinkezelés. Az erek károsodása már a 2-es típusú cukorbetegség bizonyított meg­jelenése előtt, a prediabétesznek (csök­kent glükóztoleranciának) nevezett sza­kaszban kialakul. Fontos tehát a terápia optimális tervezése.

A proprotein-konvertáz szubtilizin/kexin 9 (PCSK9) enzim aktivitását vagy termelődését csökkentő monoklonális antitestek és antiszensz oligonukleotidok jelenthetik az LDL-koleszterin-csökkentő gyógyszerek következő generációját. Az új gyógyszerosztály első képviselői sztatinnal együtt adva kiválóan szerepeltek a kezdeti klinikai vizsgálatokban.

Nincs ma olyan gyógymód, amely megtartott szisztolés funkcióval járó szívelégtelenségben bizonyítottan csökkentené a mortalitást és a morbiditást. A szisztolés szívelégtelenség prognózisát azonban többféle gyógyszerrel és eszközzel is sikerült javítani a jelenleg érvényben lévô szakmai irányelvek megjelenése óta. Súlyos szisztolés diszfunkció esetén az ACE-gátló és béta-blokkoló mellé adott kis dózisú aldoszteron-antagonista már a NYHA II súlyossági osztályban is csökkenti a halálozást és a hospitalizációk számát. Szisztolés szívelégtelenségben a 70/percnél nagyobb szívfrekvencia független kockázati tényezô. Ha ez a béta-blokkoló maximális tolerált adagja mellett is fennmarad, ivabradinnal csökkenthetjük a szívelégtelenséggel összefüggô kórházi felvételek számát. A vaspótlás javítja a tüneteket és a terhelhetôséget, függetlenül attól, hogy anémiás-e a beteg. Súlyos szisztolés diszfunkció és széles QRS-komplexus esetén megfontolandó a kardiális reszinkronizációs kezelés.