Az inzulinrezisztencia (IR) és a renin–angiotenzin rendszer (RAS) közötti szoros kapcsolat igazolt. A RAS túlzott mértékű aktiválódása az inzulin jel­átviteli útjainak befolyásolásával, a zsírképződés gátlásával, oxidatív stressz és gyulladás elősegítésével, a véráramlás csökkentésével és a szimpatikus idegrendszer aktiválásával IR-hez vezethet. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók és az angiotenzin II receptor blokkolók gátolni képesek az angiotenzin II aktivitását, javítják a vérát­áramlást, mérséklik az oxidatív stresszt, valamint a béta-sejtek apoptosisát és ezáltal javítják az inzulinérzékenységet is.

Egy új vizsgálat kimutatta, hogy a pajzsmirigyrák miatt thyroidectomia a beteg életkorától és a műtét után alacsony, illetve magas dózisban adott levothyroxintól függetlenül 40%-kal növeli a 2-es típusú diabetes kialakulásának kockázatát.

A diabetes mellitus fokozza a szívelégtelenség kialakulásának a kockázatát, de a prognózisát is rontja. Szívelégtelenségben szenvedő cukorbetegek esetében az antidiabetikus terápia során figyelemmel kell lennünk a keze­lésnek a szívelégtelenség kockázatára gyakorolt hatásaira is.

Mérvadó becslések szerint a cukorbetegség és előállapotainak mintegy 50%-os emelkedésével számolhatunk. Régóta tudjuk, hogy a pajzsmi­rigyhormonok nagy hatással vannak a glükózhomeosztázisra. Bernardo Alberto Houssay argentin fiziológus 1947-ben elnyerte az orvostudományi Nobel-díjat, mert felfedezte az agyalapi mirigy hormonjainak a szénhidrát-anyagcserében játszott szerepét. Azóta kiderült, hogy ennek az egyen­súlynak a megbomlása mind hypothyreosisban, mind hyperthyreosisban glükózintoleranciához vezethet.

A policisztás ovarium szindróma (PCOS) az egyik leggyakoribb, nőket érin­tő endokrinológiai, metabolikus kórkép a reprodukciós korban. Sokáig a velejáró menstruációs zavarok és meddőség miatt foglalkoztak vele, de az utóbbi évtizedekben, jobban megismerve a kórkép patofiziológiáját, egyre inkább előtérbe kerül a belgyógyászati szövődmények megelőzése/ kezelése.

Sporadikus esetek felvetették a nátrium-glükóz-kotranszporter-2 (SGLT2) gátlószereinek az akut veseelégtelenséggel való kapcsolatát, de a kutatások nem bizonyítottak közöttük oki összefüggést. Ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása megváltoztatta a 2-es típusú cukorbetegek kezelésének szemléletét, adásukat feltétlenül ajánljuk.

Amint a tisztelt Olvasó a következő cik­kek olvasásakor maga is tapasztalhat­ja majd, a kardiológia és a kardiológusok sosem alszanak, mindig van új és izgalmas a keringési betegségek gyógyítása, diag­nosztikája terén.

A pozitronemissziós orvosi képalkotás fizikai és kémiai alapjait – az antirészecskék helyét kijelölő kvantummechanikai elméletet és az izotópos nyomjelzés elveit – a múlt század első felében fektette le Paul Dirac, illetve Hevesy György. Hevesy munkásságára már visszapillantottunk ebben a rovatban, a mostani áttekintés középpontjában a pozitron megismerése és a pozitronsugárzó izotópokat használó tomográfiás technikák kifej­lesztése áll.

Az epidemiológiai vizsgálatok szerint a megfelelő glükózkontrollt elérők aránya a kínai 2-es típusú cukorbetegek körében nem éri el a 30%-ot sem, ezért alapvető jelentőséggel bír hatásos glükózcsökkentő protokoll kidolgozása e betegcsoport számára. Ennek során figyelembe kell venni, hogy az ázsiai betegek körében a diabetes mellitus (DM) más jellemzőkkel bír, mint egyéb populációkban.

A 2-es típusú cukorbetegség terápiájában az elmúlt években bevezetett új gyógyszercsoport, a nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT2-) gátlók szemléletbeli változást hoztak a betegek kezelésében és jelentősen gazda­gították az ismereteket a vesének a glükóz homeosztázisában betöltött sze­repéről. A szelektív SGLT2-gátlók a vese tubulusaiban a glükózreabszorpció gátlásával csökkentik a plazma glükózszintjét, a glükotoxicitást, az en­dogén glükóztermelést, az inzulinrezisztenciát. Hatásukból következően testtömegcsökkenést okoznak. Fokozzák a diurézist, mérséklik a vérnyo­mást, nem stimulálják az inzulinszekréciót, béta-sejt-védő hatásuk van, érdemi mellékhatás nélkül.