Tovább erősödött az a szemlélet, amely szerint az izom nem pusztán mechanikus működésű szerv, hanem fontos endokrin szereplő is.

A retatrutid egy hármas (GIP-, GLP-1-, glükagonreceptor-) agonista ható­anyag, melynek hatásossága két kulcsfontosságú fázis 3 vizsgálatban is sokkal jobbnak bizonyult az eddig elterjedten alkalmazott inkretinalapú terápiáknál. Különösen figyelemre méltó, hogy 2-es típusú diabéteszben, ahol a fogyás általában mérsékeltebb, 11–15%-os átlagos testsúlycsökke­nést értek el vele. Új biztonsági aggályként a valamivel gyakoribbá váló húgyúti fertőzések és – épp kiemelkedő hatásossága miatt – a túl gyors fogyás kockázata merült fel.

A klórpromazin és prometazin kombinációjával kiváltott hipotermia csökkenti az agysérülések mértékét és jobb felépülést tesz lehetővé.

Az obezitás krónikus, progresszív, visszatérő, de kezelhető komplex beteg­ség, amely a testzsír kóros mértékű felszaporodásával és diszfunkciójával jár. A diszfunkcionális zsírszövetben kialakuló enyhe, krónikus gyulladás metabolikus, kardiovaszkuláris, biomechanikai és pszichoszociális követ­kezményei jelentősek. Fontos, hogy ma már nemcsak a testtömegindex, hanem a testösszetétel, a zsigeri elhízás mértéke, a társuló betegségek, a szövődmények és a funkcionális állapot is értékelendő a terápiás stratégia megválasztásához. Jelen közlemény áttekinti az obezitás epidemiológiáját, patofiziológiáját, annak elsősorban endokrin és genetikai okait, az obezitás legfontosabb endokrinológiai következményeit, valamint a jelenleg rendel­kezésre álló kezelési lehetőségeket.

A cukorbetegség típusa és a kezelés módja is befolyásolja a demencia kialakulásának kockázatát.

Svéd kutatók a korábbiaknál megbízhatóbb módszert dolgoztak ki inzulintermelő sejtek előállítására.

Korábbi vizsgálatokban már felfigyeltek a trigliceridekből álló lipidcseppekre, ám kevéssé volt ismert, milyen szerepet töltenek be egészséges idegsejtekben.

Ez a megközelítés nem az étvágy csökkentésén, hanem az energiafelhasználás növelésén keresztül fejtheti ki hatását.

A kezelések hatásossága fokozható a lizoszómák és az SREBP‑1 nevű fehérje célzásával.

A korábbiaknál pontosabban képes azonosítani a fokozott kockázatnak kitett egyéneket az új fejlesztésű genetikai modell.