Régóta tudjuk, hogy mind a hyperthyreosis, mind a hypothyreosis infertilitással járhat. A szubklinikus formáknak a női termékenységre gyakorolt hatása azonban közel sem ilyen egyértelmű. Kit kell kezelni? Mennyi az elérendő THS-érték? Befolyásolja-e a terápiás döntésünket az anti-TPO-pozitivitás? Ezekre a kérdésekre próbál választ adni a közlemény.

A nem súlyos terhességi hipotireózis kezelésének elmaradása nem vezet semmilyen hátrányhoz sem anyai, sem magzati szinten.

A lítium a bipoláris zavar széles körben használatos gyógyszere. Hosszú távú szedése gyakran nefrotoxikus mellékhatásokkal jár. A lítiumkezelés nefrogén diabetes insipidust okozhat az antidiuretikus hormonnal szembeni válaszkészség csökkentésével; hiperparatireózist is előidézhet hiperkalcémiával, krónikus intersticiális nefritisszel és mikrociszták kialakulásával. 

A krónikus betegség nem kontraindikációja az utazásnak: megfelelő utazás előtti tanácsadás után szinte minden idült betegségben szenvedő bátran útnak indulhat.

Anamnézis Egy 22 éves fiatalember meglehetősen rossz általános állapotban került osztályunkra. A beteg 13 éves kora óta szenved 1-es típusú diabetes mellitusban, és 2 éve diagnosztizált hypothyreosisa miatt hormonszubsztitúciós kezelésben részesül. Az utóbbi 3 évben ismétlődő hypoglykaemiás epizódokon esett át, a legutóbbi ilyen epizód alacsony vérnyomás okozta gyengeséggel és szédüléssel társult. Vizsgálatok A beteg bőre sötétbarnán pigmentált, artériás vérnyomása alacsony, 80/50 Hgmm volt. A következő kóros laboratóriumi értékeket mértük – szérumkreatinin: 221 mmol/l, ureanitrogén: 52 mmol/l, nátrium: 124 mmol/l, kálium: 8,3 mmol/l, HbA1c: 9,1%. Az EKG-n magas, csúcsos T-hullámok voltak láthatók. A plazma aldoszteronszintje csökkent (<10 ng/l), a reninszint emelkedett volt (2404 ng/l), a csökkent bazális kortizolszint (16,1 mg/l) az ACTH-stimulációs teszt során nem emelkedett. A plazma ACTH-szintje igen magas volt (630 pg/ml). A mellékvese kéregállománya elleni autoantitestek vizsgálata pozitív eredményt adott. Diagnózis Primer mellékvesekéreg-elégtelenség és prerenális akut veseelégtelenség alakult ki, melynek hátterében II-es típusú autoimmun poliglanduláris (Schmidt–Carpenter-) szindróma (APS) húzódott meg Addison-kórral, 1-es típusú diabetes mellitusszal és autoimmun thyroiditisszel. Terápia A beteg először fiziológiás sóoldatot kapott intravénásan, valamint naponta 435 g konyhasót p. os. Ezután hydrocortisonnal kezeltük: kezdetben intravénásan napi 100 mg-os, majd orálisan napi 40 mg-os dózist (20+10+10 mg) alkalmaztunk, 0,05 mg fludrocortisonnal és 75 mg L-tiroxinnal kiegészítve. A beteg állapota 24 órán belül jelentősen javult. A szokványos inzulinkezelést folytattuk.