Az antilipidémiás terápia kezdete egy fibrátszármazékhoz köthető. Később a sztatinok felfedezése és az LDL-koleszterin (LDL-K) célkeresztbe kerülése elhomályosította vezető szerepét, ez döntően a szimvasztatin (4S vizsgálat) sikereinek köszönhető. Hamarosan az is kiderült, hogy a fibrátok a PPAR-alfa nukleáris receptor aktivitásának fokozása révén csökkentik a triglicerid (TG) és növelik a HDL-koleszterin (HDL-K) plazmaszintjét.

Az ómega-3 zsírsavak közül az eikozapentaénsav (EPA) és a dokozahexaénsav (DHA) jelentős mennyiségben találhatók a halakban, tenger gyümölcseiben és táplálékkiegészítő termékekben. Kardioprotektív hatásuk hátterében az ismert kardiovaszkuláris kockázati tényezők – mint a vérzsírok, vérnyomás, szívfrekvencia és annak variabilitása, trombocitaaggregáció, endothel-funkció és a gyulladásos folyamatok – kedvező befolyásolása áll. A primer és szekunder kardiovaszkuláris védelemben kifejtett hatásaikról több vizs­gálat és metaanalízis eredményét ismerhettük meg az elmúlt években.

A stabil artéria coronaria betegségben is szenvedő 2-es típusú diabeteses betegek számára javasolt kockázat-csökkentő stratégiákról új ajánlás jelent meg a Circulation c. folyóiratban.

A hypertriglyceridaemia az európai felnőtt populáció mintegy harmadát érin­ti. A trigliceridszint változása hatással van az egyéb lipoproteinszintek alaku­lására, így módosul az LDL összetétele, nő a kicsi, denz, oxidációra hajlamos LDL-részecskék száma, csökken a védő hatású HDL szérumkoncentrációja. Ez a hatás felveti a trigliceridek jelentőségét a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában és progressziójában. Korábbi nagy, prospektív, randomizált, kettős vak tanulmányok nem igazolták azt, hogy a trigliceridek szintjének csökkentése javítaná a primer klinikai végpontot, de a magas trigliceridszint egyéb kardiovaszkuláris rizikófaktorokra gyakorolt hatása felveti annak le­hetőségét, hogy az 1,7 mmol/l fölötti trigliceridértékű egyének az életmód-terápia sikertelensége esetén gyógyszeres kezelésben részesüljenek.