A NAD+ szint helyreállítása a betegség késői stádiumában is képes volt javulást eredményezni egér modellszervezetekben.

A motoros emlékek megszilárdulása a nem gyors szemmozgásos (NREM) alvásszakaszban történik meg – pontosan ez a folyamat szenved zavart egyes neurodegeneratív kórképekben.

Új irányt adhat a mielinhüvely regenerációját célzó kutatásoknak a CEMIP-nek elnevezett enzim működésének szabályozása.

Az idegsejtek károsodását, pusztulását okozó ferroptózis elleni eljárás a demencia elterjedtebb típusaiban is alkalmazható lehet.

Az RNS-splicing folyamat hibája okozza a tau-fibrillumok megjelenését a betegség során - ebben pedig döntő szerepe van a NAD⁺ mennyiségének.

A GSH-DNS-ek felfedezése a mitokondriális működészavarokkal összefüggő betegségek, például a daganatok és a cukorbetegség patomechanizmusának megértésében segíthet.

Az izmok által kibocsátott myokin molekulák nyújthatnak segítséget a kognitív funkciók hanyatlása ellen például Alzheimer-kór terápiájában.

A BVRA és az NRF2 fehérjék együttesen biztosítják azt az oxidatív stressz elleni neuroprotektív hatást, ami Alzheimer-kór esetében hiányzik.

A korábbi, folyamatos átmenet hipotézise megdőlt, egy új vizsgálat szerint az alvás egy jól meghatározható átbillenési pont után kezdődik.

Mind ALS-ben mind FTD-ben közös jellegzetesség a neuronok túlzott tüzelése, amelyre a TDP-43 szerepének feltárása adta meg a választ.