Egy új megközelítés kulcs a neuroproteaszómák helyreállítása, amellyel meggátolható a tau-aggregátumok képződése.

Az agyi organoidok hálózatának számítástechnikai célú felhasználása a lehetőségeken túl etikai problémákat is felvet.

Az obezitás krónikus, progresszív, visszatérő, de kezelhető komplex beteg­ség, amely a testzsír kóros mértékű felszaporodásával és diszfunkciójával jár. A diszfunkcionális zsírszövetben kialakuló enyhe, krónikus gyulladás metabolikus, kardiovaszkuláris, biomechanikai és pszichoszociális követ­kezményei jelentősek. Fontos, hogy ma már nemcsak a testtömegindex, hanem a testösszetétel, a zsigeri elhízás mértéke, a társuló betegségek, a szövődmények és a funkcionális állapot is értékelendő a terápiás stratégia megválasztásához. Jelen közlemény áttekinti az obezitás epidemiológiáját, patofiziológiáját, annak elsősorban endokrin és genetikai okait, az obezitás legfontosabb endokrinológiai következményeit, valamint a jelenleg rendel­kezésre álló kezelési lehetőségeket.

Csökkentette a gyulladást és mérsékelte a sclerosis multiplex progresszióját a testmozgás hatására képződő irizin.

Preklinikai modellekben az EPAC2 gén gátlása javított több jellemző viselkedési tünetet, például az érintésre való túlérzékenységet és a rohamokra való fokozott hajlamot.

Korábbi vizsgálatokban már felfigyeltek a trigliceridekből álló lipidcseppekre, ám kevéssé volt ismert, milyen szerepet töltenek be egészséges idegsejtekben.

Egyszerre több olyan útvonalat is aktivál egy már engedélyezett hatóanyag, amelyek protektív hatásúak lehetnek neurodegeneratív kórképek ellen.

A fázis IIb PARADIGM klinikai vizsgálat biztató eredményeket hozott az amiotrófiás laterálszklerózis terápiájában.

Egy magyar innovációnak köszönhetően először vált mérhetővé agyműtét alatt a folyamatosan mozgó agy idegsejtjei és sejtnyúlványai elektromos aktivitásának mérése.

Állatmodellekben sikeresnek bizonyult a LETM1 nevű fehérje gátlásán alapuló eljárás, ami új terápiás megközelítések alapja lehet.