hirdetés
hirdetés

Bőrgyógyászat

Akut és krónikus urtikária

Az urtikária gyakori betegség, akut formája különösen gyakori. Szerencsés eset­ben az akut urtikária gyorsan elmúlik, a betegek sokszor maguktól megfejtik a tü­netek kiváltó okát. Nagyobb kihívás a krónikus spontán urtikária és az indukálható urtikáriák kezelése. A krónikus spontán urtikária gyakran évekig tart, aktív korban lévő embereket érint, és bár átmeneti állapotnak tekinthető, amíg tart, súlyosan rontja az életminőséget. Az omalizumab bevezetése nagy előrelépés a korábbi ke­zelésekre refrakter krónikus spontán urtikária kezelésében.

hirdetés

Prof. Dr. Bata-Csörgő Zsuzsanna

Dr. Bata-Csörgő Zsuzsanna
PhD. Egyetemi tanár, SzegediTudományegyetem, Bőrgyógyászatiés AllergológiaiKlinika

Az immunrendszer alapvető feladata a szervezet, a szövetek integritásának, homeoszta­tikus állapotának fenntartása. Koráb­ban úgy gondoltuk, hogy az immunvé­dekezés mechanizmusai elsősorban az idegen anyagok, különböző kórokozók elleni védelemre szolgálnak, ma már tudjuk, hogy bármiféle szöveti sérülés immunológiai reakciók kialakulásához vezet. Önmagában a sérült szövet, a sa­ját anyagaink is képesek immunválaszt indukálni, ez a szöveti gyógyuláshoz szükséges normális reakció. Bármilyen okból alakul ki az immunválasz, fontos, hogy jól célzott és jól szabályozott le­gyen. A túlméretezett reakciók a szöve­tek sérüléséhez, krónikus gyulladáshoz vezetnek. A túlérzékenységi reakciók valószínűleg ilyen, nem jól szabályo­zott, túlméretezett reakciók.

Az allergiás reakciókkal kapcsolatban azt is feltételeztük, hogy jó ok nélkül, egyébként ártalmatlan anya­gok hatására alakulnak ki. Az utóbbi években azonban egyre több adat bi­zonyítja, hogy az erős allergének nem ártalmatlan anyagok, egyéni érzékeny­ségtől függően szöveti sérülést okoz­nak, ezért indukálnak aktív immun­választ. Az immunválasz kialakulása tehát védekező mechanizmus, a na­gyon erős reakció azonban már az im­munreguláció nem megfelelő műkö­dése miatt betegséghez vezet. (1)

I-es típusú túlérzékenységi reakciók, masztociták aktiválódása

A túlérzékenységi reakciók I-es típu­sában klasszikus tünet a csalángöbcse kialakulása. A bőrön kialakuló visz­kető, eritémás, ödémás jelenség ki­alakulásáért a bőrben elhelyezkedő masztociták felelősek. A masztociták alapvetően az elsődleges immunválasz sejtjei, melyek a bőrben elhelyezkedve a külvilág bizonyos ártalmas hatásai­val szemben védelmet nyújtanak. Túl erős környezeti hatások vagy nem jól szabályozott működés az elsődleges immunválaszt meghaladva az adaptív immunválaszt is aktiválják. Az aller­giás vagy túlérzékenységi immunre­akciókban a környezeti hatásra túlzott mértékű, a szervezet, szövet integritá­sának fenntartása szempontjából már szükségtelen és céltalan immunreakciók alakulnak ki.

A masztocitákat Ehrlich 1878-ban írta le jellemző festődésük és nagy granulumaik alapján. Ő még azt fel­tételezte, hogy ezeknek a sejteknek a nagy granulumaiban a környe­ző szövetet tápláló anyagok vannak jelen, ma már tudjuk, hogy ezek a granulumok preformált aminokat (hisztamin), proteázokat, heparint tartalmaznak. A sejtek aktivációját jellemzően kétfázisú anyagkibocsá­tás követi. Az első hullámban perce­ken belül szabadulnak fel mediátorok, melyek közül a hisztamin a degranuláció során a sejtből kikerülve azonnal oldódik és hatást fejt ki. A csalángöbcse kialakulása elsősor­ban a hisztaminfelszabadulás követ­kezménye.

De novo szintetizált anyagok kibo­csátására is képesek a masztociták, ezeknek az anyagoknak a termelő­dése azonban stimulusfüggő és időt vesz igénybe – a leukotriének, prosztaglandin, TNF, IL-4, IL-5, IL-6 és IL-13, különböző növekedési fak­torok, kemokinek tartoznak ide. A masztocita a kibocsátott citokinek, kemokinek segítségével befolyásolja a környezetében levő szöveti sejteket és elősegíti gyulladásos sejtek beáram­lását a szövetbe. A masztociták akti­válódásának egyik fő mechanizmusa a specifikus IgE-molekulán keresztül történő aktiváció, ami a valódi aller­giás reakció alkalmával zajlik. A spe­cifikus IgE kialakulásához az adaptív immunrendszer működése szükséges, valódi allergiás reakció kialakulását mindig megelőzi a szenzibilizáció fo­lyamata. Álallergiás reakciónak nevez­zük azokat a reakciókat, melyek a sej­tek nem IgE-függő aktiválódásával alakulnak ki. Komplement, proteázok, citokinek, adenozin, a veleszületett immunrendszerhez tartozó receptorok (pl. a Toll receptorok), neuropeptidek, hiperozmolaritás képesek a sejtek ak­tivációjára. (2)

Valódi allergia, pszeudoallergia, urtikária

Különböző kiterjedésű csalánkiüté­sek kialakulása gyakori tünete az I-es típusú valódi allergiás és álallergiás reakcióknak. Ételek, gyógyszerek és rovarmérgek egyaránt leggyakrabban I-es típusú, valódi, IgE mediálta aller­giás reakciót váltanak ki. Az álallergiás reakciókban elsősorban ételadalé­kok és gyógyszerek szerepelnek kiváltó okként. A csalángöbcsék kialakulá­sát a bőrön urtikária betegségnek ne­vezzük. A dermis, subcutis területé­re lokalizálódik, általában a fej-nyak táj bőrén, nyálkahártyáján alakul ki az angioödéma. Klinikai megjelené­sét tekintve a csalánok mérete na­gyon változó lehet, a tünetek kiterje­dése szintén. Nem szabály, de a csalán megjelenését angioödéma is kísérheti, ugyanakkor angioödéma kialakulhat csalánkiütések nélkül is.

Manapság gyakori az arcra lokali­zálódó ödéma kialakulása olyan be­tegeken, akik vérnyomáscsökkentő­ként ACE-gátlót szednek. ACE-gátló okozta ödéma akár évekkel a szer beállítása után is kialakulhat. Eb­ben az esetben az ödéma megjelenését a bradikinin mediálja, így az allergiás reakciókban szokásosan alkalmazott antihisztamin, szteroid és epinephrin nem is alkalmas a tünetek kezelésé­re. ACE-gátlót szedők arcra lokalizált ödémájának jelentkezésekor az ACE-gátló szedését le kell állítani. A ki­alakult ödéma 2-3 nap alatt húzódik vissza. ARB típusú antihipertenzív gyógyszert be lehet állítani az ACE-gátló helyett, bár a betegek kis részénél az ARB is indukálhat ödémát, erre is gondolni kell.

A tünetek időbeni lefolyása szerint megkülönböztetünk akut urtikáriát, amikor a betegség 6 hétnél rövidebb ideig tart, és krónikus urtikáriát, ami­kor a tünetek 6 hétnél tovább tarta­nak. Urtikáriában a csalángöbcse 24 óránál tovább nem marad meg ugyan­azon a helyen. Előfordul, hogy a csa­lánok napi rendszerességgel jelent­keznek, mindig újabb bőrterületen, de tünetmentes napok is megszakít­hatják a betegséget. Az akut urtikária egy eseményű is lehet, többnyire pszeudoallergiás vagy valódi allergiás alapon alakul ki, és gyakran része sú­lyos anafilaxiának.

Az anafilaxiás reakció felismerése és kezelése

Az anafilaxiás reakció diagnosztiká­ját nagymértékben megkönnyíti, ha a betegen csalánkiütést is látunk. Az anafilaxia jellemző tünetei lehetnek a görcsös hasi fájdalom, nehézlégzés, stridor, szorongás (pánik), mellkasi diszkomfort, szorítás, köhögés, has­menés, belégzési nehézség, nyelési ne­hézség, szédülés, bőrviszketés, orrdu­gulás, hányás, hányinger, palpitáció, generalizált eritéma, elmosott beszéd, arcra lokalizált ödéma – a többnyire generalizált urtikák és az eszmélet­vesztésig fokozódó hipotónia mellett. Gyógyszerek, rovarméreg, latex, az élelmiszerek közül a mogyoró és egyéb olajos magvak állnak az élen a sú­lyos valódi allergiás tüneteket kiváltó anyagok listáján. A gyógyszerek közül leggyakrabban a penicillin és származékai, a cefalosporinok okoznak sú­lyosabb reakciót. Az akut urtikária nagyon gyakori, egyes becslések sze­rint az emberek 20–30%-a él át akut urtikária epizódot valamikor élete során. (3,4)

Ajánlott teendők az anafilaxia el­látása során: a diagnózis felállítá­sa a kritériumok alapján, segítség kérése, a kiváltó ok megszüntetése, kardiopulmonális reszuszcitáció, ha kell, az ABCDE életfunkciók felmé­rése alapján (A: légutak, B: légzés, C: keringés, D: idegrendszer, E: levet­kőztetés), légút biztosítása, megfigye­lés, biztonságos testhelyzet biztosítása, a láb emelt helyzetben legyen. Gyógyszeres terápia: epinephrin (1:1000) 0,5 mg (0,5 ml), im. a comb középső harmadába, gyermekeknek 0,01 mg/ ttkg, max. 0,5 mg, véna biztosítása, oxigén adása (>10 l/perc), gyors iv. folyadékpótlás (20 ml/ttkg gyerekeknek, 500–1000 ml felnőtteknek). Epinephrint vénába (1:10 000) csak tapasztalt orvos adjon, 50–200 μg titrált vagy iv. infúzióban, a reakciónak megfelelően. Vazopresszorok, inotróp szerek rezisz­tencia és kardiális depresszió esetén adandók, glukagon pedig akkor, ha a beteg béta-blokkoló-kezelés alatt áll és a sokk refrakter. Másodvonalbeli terápia: szteroid, antihisztaminok (H1 receptorra hatók), bronchodilatátorok bronchospazmusban. Intenzív osztá­lyos monitorozás 6–24 órán át, érthető instrukciók, epinephrin autoinjektor felírása, szteroidterápia. Allergológiai kivizsgálás. (5,6)

Anafilaxia lezajlása után mindig tö­rekedni kell a kiváltó ok pontos azo­nosítására, hogy a beteget megfelelően óvni tudjuk az esetleges újabb súlyos események kialakulásától. A kivizsgá­láshoz allergológushoz célszerű utalni a beteget. Rovarméreg-allergia ese­tén ajánlatos deszenzitizáló kezelést végezni az egyébként egészséges, 60 évesnél nem idősebb betegeknél, külö­nösen akkor, ha fokozott expozíció ve­szélye áll fenn. Magyarországon több centrumban elérhető ez a kezelés fel­nőtt betegek számára.

Az urtikáriák típusai

Az urtikária gyakori betegség, akut formája különösen gyakori. Szeren­csés esetben az akut urtikária gyorsan elmúlik, a betegek sokszor maguktól megfejtik a tünetek kiváltó okát. A na­gyobb kihívás a betegeknek is, az or­vosnak is a krónikus spontán urtikária és az indukálható urtikáriák kezelése. A krónikus – 6 hétnél tovább fennál­ló – urtikária hátterében már jóval ke­vésbé tudunk valódi allergiát azonosí­tani. A legújabb szakmai egyeztetésen alapuló nemzetközi ajánlás szerint a csalánbetegséget a következő csopor­tokra oszthatjuk: spontán urtikária, ami lehet akut és krónikus, illet­ve indukálható urtikáriák, utóbbiak a régebben fizikainak nevezett, tehát a bőrt érő külső hatások következté­ben kialakuló urtikáriák. Az indukál­ható urtikáriák csoportjába tartozik a szimptomatikus dermografizmus (urticaria factitia), a hideg-meleg urtikária, a nyomási, szoláris, vibrá­ciós, kolinerg, kontakt- és az aquagén urtikária. (3,4)

Krónikus urtikáriában testszerte különböző méretű, szimmetrikusan elhelyezkedő csalánkiütések jelentkeznek, általában napi gyakoriság­gal, heteken át, a bőrtünetek mellett intermittálóan az arc, a nyelv, a to­rokképletek, ritkábban a genitáliák és a végtagok vizenyős duzzanata is kialakul. Krónikus urtikária esetén az anamnézisből többnyire nem ha­tározható meg egyértelműen a kivál­tó ok. A krónikus spontán urtikária hátterében állhat tünetet nem oko­zó infekció (góc), esetleg króniku­san alkalmazott gyógyszer. Krónikus spontán urtikáriában szükség lehet szövettani vizsgálatra (normál és di­rekt immunfluoreszcens vizsgálat) is, elsősorban urtikáriával összefüggő vaszkulitisz kizárására.

A krónikus urtikária speciális al­csoportját képezik az autoimmun urtikáriák. Autoimmun urtikária hátterében a masztociták autoantitestek indukálta aktivációját feltételezzük. Bebizonyosodott, hogy vannak olyan krónikus spontán urtikária be­tegségben szenvedő betegek, akik­nek a szérumában a nagy affinitású IgE-receptorokkal szemben (FcεRI), illetve magával az IgE-molekulával szemben kialakult autoantitestek ta­lálhatók. A napi klinikai gyakorlatban az autoimmun urtikária diagnoszti­kájában a saját savó próbát alkalmaz­zuk. (7) Autoimmun urtikária fennál­lását valószínűsíti, ha 0,1 ml autológ szérum intrakután beadása helyén csalán alakul ki (1. ábra). Szegedi és mtsai a CD63-expresszió áramlásos citometriás meghatározásával auto­immun urtikáriás betegek szérumával inkubált atópiás betegekből szárma­zó leukocitákat vizsgáltak, és megálla­pították, hogy ez a módszer alkalmas a szérum autoaktivációs kapacitásá­nak meghatározására. (8) Autoimmun urtikária gyakran társul autoimmun pajzsmirigybetegséggel: feltételezik, hogy IgE típusú antitireoidea antites­tek állhatnak a jelenség hátterében. (9)

1. ábra. Autológ szérum próba pozitív reakciója a beteg karján. Az irodalomban a tömény szérummal (cc. jelzéssel látható az ábrán) végzett vizsgálat az általánosan elfogadott, a hígítást nem tartják szükségesnek

1. ábra. Autológ szérum próba pozitív reakciója a beteg karján. Az irodalomban a tömény szérummal (cc. jelzéssel látható az ábrán) végzett vizsgálat az általánosan elfogadott, a hígítást nem tartják szükségesnek

A krónikus spontán urtikária ki­vizsgálásában rutinszerűen ajánlott laboratóriumi vizsgálat a teljes vérkép, a vörösvérsejt-süllyedés és a C-reaktív protein meghatározása. (3,4) Ha van gya­nús gyógyszer, azt le kell váltani. Cél­szerű legalább 3 hétig pszeudoallergiás diétára fogni a betegeket, ami elsősor­ban az adalékanyagoktól mentes ételek fogyasztását jelenti, valamint az olyan ételek tilalmát, amelyek ismert mó­don hisztamint tartalmazhatnak vagy hisztaminfelszabadulást okoznak. Cél­szerű kizárni a pajzsmirigy betegsé­geit és a krónikus infekciókat, felde­ríteni az esetleges valódi allergiákat, utóbbiak között elsősorban gyógy­szerek, kevésbé ételek jönnek szóba. A pollenallergia csak ételekkel való keresztreakciók esetében lehet mérvadó. Fokozott dermografizmus gyakran észlelhető krónikus spontán urtikáriás betegeken. Ha anamnesztikus adat van arra, hogy a betegnél más indu­kálható urtikária is előfordul, akkor azt tesztelni kell. Különböző környe­zeti hatásokra lokalizáltan vagy testszerte szimmetrikusan alakulnak ki a bőrön csalángöbcsék indukálha­tó urtikáriákban. Angioödéma, anafilaxiás sokk hideg- és kifáradásos urtikária speciális eseteiben ritkán, de előfordul. Az indukálható urtikáriák csalángöbcséi jellegzetesen rövid ideig (1-2 óra) állnak fenn, és jellegzetesen az adott fizikai ingerre alakulnak ki.

Az urticaria factitia (dermográfiás urtikária) a bőrfelszínt érő karco­lást, tangenciális erőhatást követően a behatás helyén percek alatt kiala­kuló csalángöbcse. Urticaria factitia gyakran társul krónikus spontán urtikáriához, stresszhatáshoz is kap­csolható, urticaria pigmentosa és szisztémás masztocitózis kísérője is lehet. Hideg-meleg urtikária esetén a csalán kialakulását hideghatás idé­zi elő hidegurtikáriában, meleghatás lokális melegurtikáriában. Az egész testfelszínt érintő hirtelen hidegha­tás következtében anafilaxia is kiala­kulhat. A hatást kiváltó hőmérséklet küszöbértéke egyénileg igen válto­zó, a klinikai gyakorlatban jégkoc­kával, illetve kémcsőbe öntött meleg vízzel (37 fok feletti, 40–50 fokos) az alkar területét tesztelhetjük. Speciá­lis eszközzel lehetőség van a hideg és a meleg küszöbértékének pontos meg­határozására is, 5–20 perces expozí­ció után a hideg-meleg teszt területén urtika alakul ki. Hidegurtikária esetén krioglobulinémia, hidegagglutinin-betegség, kriofibrinogenémia, paroxizmális hideg-hemoglobinúria, familiáris hidegurtikária fennállását ki kell zárni.

Fokozott izzadás, meleg, fizikai megterhelés, stressz hatására gene­ralizált, apró elemű csalánkiütés alakul ki kolinerg urtikáriában. A fizi­kai megterhelésre kialakuló reakciók speciális esete a testedzés indukálta anafilaxia, melyben bizonyos ételek, gyógyszerek fogyasztását követően (2–4 órán belül) fokozott testmoz­gás generalizált csalánkiütést és sú­lyos anafilaxiát vált ki. Valódi IgE mediálta ételallergia gyakran kimu­tatható ezeknél a betegeknél, amely azonban csak a fizikai megterhe­lésre provokál tüneteket. A bőrfel­színt érő tartósabb, vertikális nyomás következtében alakul ki a nyomási urtikária, általában a fizikai behatás után 4–6 órával, ritkábban pár per­cen, egy órán belül. Ezeknek a bete­geknek a bőrén karcolást követően nem azonnali, hanem késleltetett dermografizmust, fakticia típusú csalángöbcse megjelenését is lehet lát­ni. A beteg bőrére helyezett 0,2–1,5 kg/cm2 súly 10–20 perc nyomás után masszív urtikáriát kelt. A differen­ciáldiagnózis szempontjából legfon­tosabb a herediter angioneurotikus ödéma (HANO) kizárása, ugyanis HANO esetén a bőrt vagy egyéb szerveket érő fizikai behatás kife­jezett ödémát okozhat. Különbö­ző spektrumú UV fénnyel, leggyak­rabban UV-A-val indukálni tudjuk a szoláris urtikária tüneteit, mely­ben jellemzően a fénynek kitett terü­leteken alakul ki a csalán. Fontos az eritropoetikus protoporfíria (EPP) ki­zárása, mert a porfirin-anyagcseréhez kapcsolódó EPP-ben a csalánkiütésre némileg emlékeztető viszkető eritéma kialakulása UV fény hatására jellegzetes tünete a fényérzékenységnek. A fény indukálta urtikária diagnózi­sának felállításában a fényteszt segít. Nagyon ritka esetben a víz, annak minőségétől és hőmérsékletétől füg­getlenül, a bőrfelszínnel érintkezve csalán kialakulását okozhatja. (10)

Urtikária, angioödéma, ritkán sú­lyosabb, anafilaxiás reakcióra em­lékeztető, anafilaktoid reakciónak nevezett tünetcsoport alakulhat ki nem valódi allergiás reakció alap­ján. Ilyen esetekben a tüneteket kiváltó anyagok előzetes szenzitizálás nélkül, antigén-antitest reakció nél­kül provokálják a tüneteket, külön­böző mechanizmusokkal aktiválva az allergiás reakció effektor sejt­jeit, a masztocitákat, bazofil sejte­ket. A pszeudoallergiás reakció akut urtikária esetén a valószínű, ritkán fordul elő, hogy krónikus urtikáriát okoz, akkor is inkább intermittáló jel­legűt. Pszeudoallergiás reakciót oko­zó anyagok: ételfestékek (azo festé­kek, pl. tartrazin, „sunset yellow”, ezek gyógyszeradalékként is előfor­dulnak), tartósítószerek (Na-benzoát, benzoesav, szalicilát), ízjavítók (monoszódium-glutamát, az általa in­dukált akut urtikária/angioödéma az ún. kínaiétterem-szindróma), NSAID-ok, ACE-gátlók, opiátok, kontrasztanyagok, citokinek (IL-1, IL-3, IL-5, hisztamin releasing faktor), anafilatoxinok (C3a, C5a), PAF, LTB4, hisztaminliberátor peptidek (a méh- és darázsméreg tartalmaz ilyeneket), plazmapótszerek. Bizonyos ételek magas hisztamintartalma is okoz­hat urtikáriát, ilyenek pl. a vörösbor, pezsgő, tonhal, szardínia, ementáli és camembert sajt. Más élelmiszerek nem IgE mediálta reakcióval direkt hisztaminfelszabadulást indukálhat­nak (paradicsom, földieper, málna).

Az urtikária kezelése

Az urtikáriabetegség kezelésében első­rendű a kiváltó ok/okok megszünteté­se, kezelése, amennyiben ilyet sikerült felderíteni. Egyébként első vonalban nem szedáló antihisztamint adunk a betegeknek szokványos dózisban. Ha ez a tüneteken nem javít, 2 hét után a második lépésben az antihisztamin dózisát lehet megemelni, az ajánlott dózis négyszerese is alkalmazható. A legújabb, nemzetközi konszenzu­son alapuló ajánlásban harmadik vo­nalban omalizumab vagy cyclosporin vagy montelukast adása szerepel. Szisztémás szteroid kezelést csak ki­vételes esetekben, rövid időre (1-2 hét) ajánlanak.

Az omalizumab (anti-IgE) a kró­nikus spontán urtikária kezelésé­ben viszonylag új terápiának számít, de az utóbbi években számos klini­kai vizsgálat történt, melyek ered­ményeképpen mára már bebizonyo­sodott, hogy a betegek havi 300 mg dózisú omalizumab mellett gyorsan tünetmentessé válnak, sokszor napok alatt, és a kezelés biztonságos. Egyelő­re még kérdéses, hogy mennyi ideig folytatott kezelés vezet tartós ered­ményhez. (11) Az omalizumab humanizált monoklonális antitest, amely az IgE-molekulához specifikusan kötő­dik. Az anti-IgE hatóanyagot az Egye­sült Államokban 2003-ban, Európá­ban 2005-ben törzskönyvezték, súlyos allergiás asztma kezelésére. Magyaror­szágon hasonló indikációban 2007 óta alkalmazzák. Az omalizumab a kerin­gésben levő szabad IgE-molekulákhoz kötődik a molekula sejtfelszíni IgE-receptor-kötőhelyén. A krónikus urtikáriában kifejtett jó hatását asztma miatt kezelt, krónikus urtikáriában is szenvedő betegeken figyelték meg. Ez­után számos klinikai vizsgálat történt, amelyek bizonyították a szer hatásos voltát. (12)

A krónikus spontán urtikária gyak­ran évekig tartó betegség, aktív kor­ban lévő embereket érint, és bár átme­neti állapotnak tekinthető, amíg tart, addig súlyosan rontja az életminősé­get. A krónikus spontán urtikárás be­tegek életminőség-romlása összevet­hető a pszoriázisos és a súlyos atópiás dermatitiszes betegekével, sőt bizo­nyos tekintetben, pl. a mindennapi tevékenységek tekintetében a krónikus urtikáriás betegek életminősége ros­szabb. (13) Egy vizsgálat szerint a króni­kus spontán urtikáriában szenvedő betegek a bypass műtétre váró súlyos koszorúérbetegekéhez hasonló élet­minőség-romlást szenvednek el. (14) Az omalizumab sikere nagy előrelépés a korábbi kezelésekre refrakter króni­kus spontán urtikáriás betegek keze­lésében. (15)

Levelezési cím: This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

Irodalom:

1. Palm NW, Rosenstein RK, Medzhitov R. Allergic host defences. Nature 2012;484:465–472

2. Erdei A, Sármay G, Prechl J. Immunológia. Medicina, Bp., 2012

3. Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and manage­ment of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy 2014;69:868–887

4. Nemzetközi irányelvek az urticaria meghatá­rozása, klasszifikációja, diagnosztikája és kezelése területén. Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle 2014;90:különlenyomat

5. 2012 Update: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology 2012;12:389–399

6. De Bisschop M-B, Bellou A. A címet kérnénk szépen! Curr Opin Critical Care 2012;18:308–317

7. Hide M, Francis DM, Grattan CEH, et al. Autoantibodies against the high affinity IgE receptor as a cause of histamin release in chronic urticaria. N Engl J Med 1993;328:1599–1604

8. Gyimesi E, Sipka S, Dankó K, Kiss E, Híd­végi B, Gál M, Hunyadi J, Irinyi B, Szegedi A. Basophil CD63 expression assay on highly sensi­tized atopic donor leucocytes – a useful method in chronic autoimmune urticaria. Br J Dermatol 2004;151:388–396

9. Irinyi B. Autoimmun urticaria. Immunológiai Szemle 2014;4(1-2):52–57

10. Czirják L, szerk. Klinikai Immunológia. Medicina, Bp., 2006

11. Metz M, Ohanyan T, Church MK, Maurer M. Omalizumab is an effective and rapidly acting therapy in difficult-to-treat chronic urticaria: a retrospective clinical analysis. J Dermatol Sci 2014;73:57–62

12. Szegedi A. Újdonságok a krónikus urticaria területén. Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle 2014;90:293–297

13. Grob J, Revuz J, Ortonne J, et al. Comparative study of the impact of chronic urticaria, psoriasis and atopic dermatitis on the quality of life. Br J Dermatol 2005;152:289–295

14. O’Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life. Br J Dermatol 1997;136:197–201

15. Bata-Csörgő Zs. Életminőség krónikus urticariában. Bőrgyógyászati és Venerológiai Szemle 2014;90:290–292

Prof. Dr. Bata-Csörgő Zsuzsanna
a szerző cikkei

hirdetés

Kapcsolódó fájlok

Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés
hirdetés

blog

Egy 57 éves, frissen kezelni kezdett hypertoniás, dohányzó férfibetegnél korábban, hegymenetben jelentkezett már anginaszerű panasza, ami miatt kardiológushoz előjegyezték. Most favágás közben jelentkezett retrosternalis szorító-markoló fájdalom.

Amennyiben a képalkotó szakemberek számára rendelkezésre áll egy iPhone vagy egy iPad készülék, rengeteg minőségi radiológia-orientált alkalmazás közül választhatnak. A más operációs rendszert használók számára jelenleg sokkal korlátozottabbak a lehetőségek.

Úgy látszik, a fül- orr- gégészetet egyre szorosabb szálak fűzik össze a babasamponnal. Most kiderült, hogy alkalmas nasenendoscopia, azaz orrtükrözés során páramentesítésre is, legalábbis thaiföldi kollégák szerint.

Azok számára, akik tudják, mik a gyógyszer hatóanyagai, a mélyvénás trombózis miatti halálesetekről szóló hír nem annyira meglepő. A Diane kombinációban tartalmaz ciproteron-acetátot és az etinil-ösztradiolt.