Miért van kevés teje egyes szoptatós anyáknak? – az inzulin szerepe
Mi az oka annak, hogy sok szoptatós nőnek nincs elég teje? Egy új vizsgálat, amelyet a Cincinnati Gyermekkórház és a davisi Kaliforniai Egyetem kutatói végeztek, kimutatta az inzulin szerepét a tejtermelés sikerességében.
Ez az első olyan vizsgálat, amely leírta, hogy hogyan válnak az emlőmirigyek a szoptatás idején rendkívül érzékennyé az inzulinra. Emellett elsőként alkottak pontos képet arról is, hogy hogyan kapcsolódnak be egyes gének az emlőmirigyek sejtjeiben tejtermeléskor.
A kutatók egy következő generációs szekvenáló módszert, az RNS szekvenálást alkalmazták, hogy „teljes részletességgel” feltérképezzék a tejtermelés folyamatát az emberi emlőmirigyben – számolt be róla dr. Laurie Nommsen-Rivers, a Cincinnati Gyermekkórház munkatársa és a vizsgálat levelező szerzője; a közleményt a PLOS ONE online száma publikálta.
Dr. Nommsen-Rivers korábbi kutatásában kimutatta, hogy azokban az anyákban, akikben megvannak a szuboptimális glükózanyagcsere markerei, például a túlsúlyosság, az idősebb kor vagy a nagy születési súlyú újszülött, lassabban indul be a tejtermelés, ami arra utal, hogy az inzulinnak szerepe van az emlőmirigy működésében. A mostani kutatás azt mutatta ki, hogy miként válik az emlőmirigy érzékennyé az inzulinra a szoptatás során.
Sokáig úgy vélték, hogy az inzulinnak nincs közvetlen szabályozó szerepe az emlő tejtermelő sejtjeiben, mivel ezeknek a glükózfelvételhez nincs szükségük inzulinra. Ma már azonban tudják a kutatók, hogy az inzulin nem pusztán a cukrok felvételét serkenti.
„Új vizsgálatunk kimutatta, hogy akkor, amikor az emlő egy olyan ’biológiai gyárrá’ válik, amely nagy mennyiségben termel fehérjét, zsírt és szénhidrátokat az újszülött igényeinek kielégítésére, az emlősejtekben drámai mértékben megnő az inzulinreceptorok aktivitása és a belőlük származó jeleké” – mondta el dr. Nommsen-Rivers.
„Tekintve, hogy az Egyesült Államokban a 20–44 éves nők 20%-a prediabéteszes, elképzelhető, hogy a kismamák akár 20%-ában fennáll a túl kevés tejtermelés kockázata az inzulinhatás szabályozási zavara miatt.”
Dr.Nommsen-Rivers és kollégái noninvazív módszerrel jutottak hozzá az emlőmirigy RNS-éhez – a tejből sikerült kivonniuk. Ezután megalkották az első nyilvánosan hozzáférhető emlőmirigy génkönyvtárt az RNS szekvenáló módszer segítségével.
Ez az eljárás nagyon pontos képet adott arról, hogy mely gének expresszálódnak az emberi tejtermelő sejtekben. Kiderült, hogy gének egész csoportjai kapcsolódnak be, illetve ki, amikor az emlőmirigy a szülés utáni első napok kolosztrumtermelése után áttér a nagy mennyiségű, érett tej termelésére.
Különösen fontos a PTPRF gén, amelyről ismert, hogy gátolja azokat az intracelluláris jelzéseket, amelyeket általában az inzulin sejthártyán levő receptorához való kötődése triggerel; ez a gén olyan biomarkerként használható, amely kapcsolatot teremt az inzulinrezisztencia és a nem kielégítő mennyiségű tejtermelés között.
Most, hogy a kutatók igazolták az inzulin jelentőségét az emberi emlősejtekben, egy fázis I/II klinikai vizsgálatot terveznek, amelyben olyan gyógyszert adnának a résztvevőknek, amely 2. típusú diabéteszben szabályozza a vércukorszintet; kérdésük az, hogy ez a gyógyszer javítja-e az inzulin hatását az emlősejtekre és ennek révén növeli-e a tejtermelést. Mint dr. Nommsen-Rivers elmondta, a gyógyszeradagolás nem az ideális mód a szuboptimális glükózanyagcsere problémájának megoldására, de feltevésük igazolására kiváló eszköz, ha placebokontrollált, randomizált klinikai vizsgálatban alkalmazzák.
„Az ideális megoldás a prevenció. Az étrend megváltoztatása és a testmozgás kifejezettebb hatású, mint bármilyen gyógyszer” – mondta dr. Nommsen-Rivers.
Forrás: Science Daily
