Korai Parkinson-betegségben (PD) a kezdő terápia meghatározása individualizált formában, a gyógyszerek mellékhatásait és a beteg állapotát is figyelembe véve történik. A betegség korai fázisaiban leggyakrabban monoamin-oxidáz-B- (MAO-B) gátlóval vagy dopaminreceptor-agonistával (DA) kezdjük a kezelést, ami késleltetheti a levodopaterápia bevezetését és ezzel a motoros fluktuációk bekövetkeztét.

A Parkinson-betegség (PD, Parkinson’s disease) érinti az akaratlagos mozgásokat és az autonóm működéseket, beleértve a nyelést is. A diszfágia fatális tünet lehet Parkinson-betegségben, csakúgy, mint az egyéb neurodegeneratív kórképekben, mivel gyakran vezet aspirációhoz, fulladáshoz vagy aspirációs pneumóniához. Az antiparkinson gyógyszerek hatása a nyelészavarra vitatott, de néhány tanulmány azt mutatja, hogy az apomorfin, mint dopaminagonista csökkenti a nyelészavart egyes Parkinson-betegekben. Ez a hatóanyag javítja a garat működését a táplálék garatban való áthaladásához szükséges időtartam (PTD, pharyngeal transit duration) mérése alapján. Az apomorfin alkalmazható nyelészavarral küzdő betegnél is, mivel szubkután injekció formájában adható, de ugyanakkor invazív beavatkozást jelent, vagy ismételt szúrás, vagy folyamatos adagolást biztosító pumpa beültetésével.

Az alvászavar az egyik legtöbb problémát okozó panasz a Parkinson-betegség sokszínű nem motoros tünetei közül. Akár a betegek 96%-ában előfordulhat és a betegséget okozó degeneratív folyamat velejárójának tekinthető. Az alvászavarok részben a dopaminreszponzív motoros deficit következményének tarthatók, nagymértékben azonban olyan speciális eltérések állnak a háttérben, amelyeknek a hagyományos terápiára való reagálása egyelőre nem ismert. Az utóbbi évtizedben a poliszomnográfia (PSG) elfogadott eljárás lett az alvás szerkezetének tanulmányozásában és a Parkinson-betegségben előforduló alváshomeosztázis fogalmának meghatározásában. A PSG hozzájárul az alvásmintázat és a gyógyszeres kezelés közötti kapcsolat vizsgálatához is. 

A fájdalom a Parkinson-kór (PD) gyakori (prevalenciája 40−85%), azonban alulkezelt tünete, amit a betegek 10%-a a betegség legzavaróbb velejárójaként említ. Patofiziológiája még nem teljesen feltárt, társulhat a motoros tünetekhez (szekunder fájdalom), és lehet a betegség során csökkent fájdalomérzékelési küszöb következménye is. Erőssége mérhető a 11 pontos Likert fájdalomskála és egy PD-specifikus skála, a jelen pilot vizsgálatban validált King-féle PD fájdalomskála (KPPS) segítségével is.

A Parkinson-kór a második leggyakoribb neurodegeneratív megbetegedés az Alzheimer-kór után. Terápiája a dopamin folyamatos fiziológiás felszabadulását utánzó helyettesítő kezeléssel történik, ezért a terápiás adherencia, az előírt dozírozás és gyógyszerbevételi időpontok betartása alapvető fontosságú. A nem elégséges adherencia következtében romlik a terápiás válasz és a beteg, valamint gondozója életminősége, továbbá növekednek az egészségügyi költségek. Mivel a Parkinsonkór progresszív betegség, és a tünetek enyhítése érdekében élethosszig tartó kezelést igényel, különösen fontos azon faktorok megállapítása, amik előre jelezhetik a különböző módszertanú tanulmányok által 10 és 67% közöttinek talált elégtelen terápiás együttműködést, illetve azon beavatkozási lehetőségek megtalálása, amelyek bizonyítottan növelik az adherenciát.

A Parkinson-betegség (Parkinson’s disease, PD) komoly hatással van a betegek mindennapi tevékenységeire, melyet legtöbbször gyógyszeresen vagy válogatott esetekben sebészileg kezelünk. A kezelések ellenére a betegek romló motoros tünetekkel, elesésekkel, mentálhigiénés zavarokkal és nem motoros tünetekkel küzdenek. A fizioterápia (physiotherapy PT) és az ergoterápia (occupational therapy OT) tradicionálisan a betegség későbbi fázisaiban alkalmazott kezelésformák, melyek elérhetősége régiónként igen eltérő lehet. 

A levodopa hatékonyságának a fehérjebevitellel összefüggő csökkenését az 1960as évek második felében vetették fel először. Ekkoriban kezdték vizsgálni az étrendmódosítás hatásait a Parkinson-kóros (PD) betegeknél, köztük a fehérjében szegény és gazdag táplálkozást, a nagy, semleges, aromás aminosavak (large neutral amino acids – LNAAs; ilyen például a fenilalanin, a tirozin, a triptofán) fokozott és csökkentett bevitelét, illetve a fehérjebevitel napi megoszlásának módosítását. A klinikai válasz az eloszlás módosításával tapasztalt 30%-os javulástól a fehérszegény táplálkozással elért 82%-os javulásig változott. Az azonban jelentősen ingadozott, hogy mennyire voltak képesek a betegek hosszú távon fenntartani ezeket a diétákat. 

Az elmúlt évtizedben alapvető mértékben megnőtt a gasztrointesztinális (GI) diszfunkció Parkinson-kórban játszott szerepével kapcsolatos tudásunk. A GI rendszer zavarai egyrészt a betegség tüneteiként jelentkezhetnek, másrészt részt vehetnek a Parkinson-kór patogenezisében, harmadrészt befolyásolhatják az antiparkinson szerek felszívódását. A Parkinson-kóros betegek GI diszfunkciójának diagnosztizálása és evidencia alapú kezelése ezért igen fontos, és megfelelő módszereinek kifejlesztése a jövőben további alapvető kutatásokat igényel.

A Parkinson-kór (PD) mozgással nem kapcsolatos (nem motoros) tünetei, amilyen a REM magatartászavar (REM sleep behavior disorder, RBD), a depresszió vagy a székrekedés, megelőzhetik a betegségre leginkább jellemző motoros tünetek jelentkezését. Abbott és munkatársai 2001-ben, a Neurologyban megjelent témafelvetése óta számos prospektív vizsgálat elemezte a székrekedés és a PD kapcsolatát. Nemrég egy metaanalízis fokozottnak találta a PD kockázatát (esélyhányados: 2,28) a székrekedéssel élők körében, és a kockázat 10 éves követés után is fokozott maradt (esélyhányados: 2,12). 

A kardiovaszkuláris (CV) kockázati tényezők és a Parkinson-betegség összefüggéseit feltárni kívánó eddigi vizsgálatok ellentmondó eredményeket hoztak. Két prospektív vizsgálat (2006-ban, illetve 2008-ban) a magas vérnyomást, a hiperkoleszterinémiát és a magas testtömegindexet (BMI) írta le a Parkinson-betegség kockázati tényezőjeként. Egy 2006-os holland publikáció viszont a Parkinson-betegség csökkent kockázatával hozta összefüggésbe a hiperkoleszterinémiát.