A Cu(ATSM) molekula képes helyreállítani a vér‑agy gát egyik kulcsfontosságú „hulladékeltávolító” pumpájának működését.

A koffein hatása egyénileg eltérő, de gyakran abban mutatkozik meg, hogy az éjszakai pihenés sekélyebbé válik.

A fázis III. ORATORIO-HAND klinikai vizsgálat eredményei szerint jelentősen lassítja a hatóanyag a funkcióvesztést még előrehaladott primer progresszív sclerosis multiplexben is.

Az obezitás krónikus, progresszív, visszatérő, de kezelhető komplex beteg­ség, amely a testzsír kóros mértékű felszaporodásával és diszfunkciójával jár. A diszfunkcionális zsírszövetben kialakuló enyhe, krónikus gyulladás metabolikus, kardiovaszkuláris, biomechanikai és pszichoszociális követ­kezményei jelentősek. Fontos, hogy ma már nemcsak a testtömegindex, hanem a testösszetétel, a zsigeri elhízás mértéke, a társuló betegségek, a szövődmények és a funkcionális állapot is értékelendő a terápiás stratégia megválasztásához. Jelen közlemény áttekinti az obezitás epidemiológiáját, patofiziológiáját, annak elsősorban endokrin és genetikai okait, az obezitás legfontosabb endokrinológiai következményeit, valamint a jelenleg rendel­kezésre álló kezelési lehetőségeket.

Targeting the cytosolic selenoprotein thioredoxin reductase 1 (TrxR1, also named TXNRD1) has emerged as a promis­ing strategy to exploit redox vulnerabilities in cancer. How­ever, both preclinical observations and recent mechanistic studies indicate that TrxR1 inhibition can have context‑de­pendent outcomes. This article synthesizes a mechanistic framework linking cytosolic redox buffering, proteostasis, receptor tyrosine kinase (RTK) signaling, and immune sur­veillance with treatment responses. It highlights the dual functional roles of the TrxR1-substrate TXNL1 (also named TRP32), discusses intracellular transcriptional crosstalk shaping treatment sensitivity, and outlines potential combi­nation strategies with RTK modulators.

Magy Onkol 70:128- 135, 2026

A természetes bőrszövet szerkezetéhez hasonló, módosított sejtek által termelt anyag immunreakció kockázat nélkül segíti a sebgyógyulást.

Egyszerre több olyan útvonalat is aktivál egy már engedélyezett hatóanyag, amelyek protektív hatásúak lehetnek neurodegeneratív kórképek ellen.

A fázis IIb PARADIGM klinikai vizsgálat biztató eredményeket hozott az amiotrófiás laterálszklerózis terápiájában.

Eltérő memóriát alakítanak ki az immobilitásban töltött időszakról a fiatalabb és az idősebb izmok.

A regulátor fehérje blokkolása segíthet a hibás térszerkezetű fehérjék felhalmozódásának megakadályozásában.