Rézalapú terápia lehetősége neurovaszkuláris betegségekben
A Cu(ATSM) molekula képes helyreállítani a vér‑agy gát egyik kulcsfontosságú „hulladékeltávolító” pumpájának működését.
A Monash University kutatói laboratóriumi vizsgálatokban kimutatták, hogy egy rézszállító vegyület jelentősen csökkenti az Alzheimer‑kórra jellemző toxikus fehérjék mennyiségét az agyban, és javítja a hosszú távú térbeli memóriát. Az ACS Chemical Neuroscience folyóiratban megjelent tanulmány szerint a Cu(ATSM) nevű molekula képes helyreállítani a vér‑agy gát egyik kulcsfontosságú „hulladékeltávolító” pumpájának működését, ami új terápiás lehetőséget nyithat a neurovaszkuláris károsodással járó betegségek kezelésében.
A jelenlegi elméletek szerint az Alzheimer‑kór kialakulásának egyik fő kiváltó oka az amiloid‑béta fehérjék felhalmozódása. Egészséges agyban ezek a fehérjék a vér‑agy gáton keresztül távoznak a véráramba, ám Alzheimer‑kórban a P‑glikoprotein (P‑gp) nevű transzporter működése jelentősen gyengül. A pumpa „eldugulása” miatt a toxikus fehérjék bennrekednek az agyszövetben, és hozzájárulnak a kognitív hanyatláshoz. A tanulmány első szerzője, Jae Pyun szerint a Cu(ATSM) kezelés képes aktiválni az agyi erek működését, csökkenteni a toxikus fehérjék szintjét és mérhető viselkedésbeli javulást előidézni.
A vizsgálat kimutatta, hogy a Cu(ATSM) kezelés 24,1%-kal növeli a P‑gp pumpák aktivitását Alzheimer-kóros egér modellszervezetekben, ami közvetlen kapcsolatot teremt a vér‑agygát működésének helyreállítása, a toxikus fehérjék csökkenése és a kognitív funkciók javulása között. A kezelés 56 nap alatt 42%-kal mérsékelte az amiloid‑béta mennyiségét, és közel 44%-kal javította a térbeli tanulást.
A kutatás vezetője, Joseph Nicolazzo professzor kiemelte, hogy a Cu(ATSM) már más betegségek – például Parkinson‑kór és ALS – esetében is átesett biztonsági vizsgálatokon, így gyorsabban juthat el a klinikai vizsgálati fázisba Alzheimer‑kórban is. A vegyület gyulladáscsökkentő és neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik, és a jelenlegi eredmények erős tudományos alapot teremtenek a korai stádiumú Alzheimer‑kórban történő kipróbálásához.
Bár a Cu(ATSM) csökkentette az amiloid‑felhalmozódást, a kutatók még vizsgálják, pontosan milyen útvonalakon távoznak a fehérjék az agyból. A vér‑agy gát helyreállítása mellett feltételezik, hogy a kezelés serkentheti a mikroglia működését is, amelynek sejtjei képesek bekebelezni és lebontani a toxikus plakkokat. A jövőbeli kutatások célja a fehérje-eltávolítás pontos mechanizmusainak feltérképezése, valamint annak vizsgálata, hogy a fémalapú terápiák – köztük a Cu(ATSM) – miként alkalmazhatók az Alzheimer‑kórhoz társuló érkárosodás és memóriazavarok kezelésében.
Az Alzheimer‑kór és más típusú demenciák világszerte egyre súlyosabb népegészségügyi problémát jelentenek, és Ausztráliában már a vezető halálokok közé tartoznak. A halálozási arány növekedése és az idősödő népesség miatt különösen sürgető olyan kezelések fejlesztése, amelyek képesek lassítani vagy megállítani a kognitív hanyatlást.
Írásunk az alábbi közlemények alapján készült:
Copper drug restores memory and clears toxic Alzheimer's proteins, preclinical study finds
Irodalmi hivatkozás:
Jae Pyun et al, Cu(ATSM) Restores Blood–Brain Barrier Abundance of P-Glycoprotein and Improves Cognitive Function in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer's Disease, ACS Chemical Neuroscience (2026). DOI: 10.1021/acschemneuro.6c00252
