A norvég populáción végzett HUNT vizsgálat szerint a betegség gyakoribb, mint korábban gondoltuk.

A férfiak és a nők különböző arányú megbetegedését is magyarázhatják a mikroglia jellemzőiben és az interferon jelátvitelben megjelenő különbségek.

A NAD+ szint helyreállítása a betegség késői stádiumában is képes volt javulást eredményezni egér modellszervezetekben.

Új irányt adhat a mielinhüvely regenerációját célzó kutatásoknak a CEMIP-nek elnevezett enzim működésének szabályozása.

Egy metaanalízis szerint a foszforilált tau 217 plazmaszintje még a tünetek megjelenése előtt nagy pontossággal képes kimutatni a kezdődő betegséget.

Az idegsejtek károsodását, pusztulását okozó ferroptózis elleni eljárás a demencia elterjedtebb típusaiban is alkalmazható lehet.

Három már meglévő gyógyszerről is feltételezhető, hogy jó eséllyel hatásos lehet az Alzheimer-kór kezelésében.

Az RNS-splicing folyamat hibája okozza a tau-fibrillumok megjelenését a betegség során - ebben pedig döntő szerepe van a NAD⁺ mennyiségének.

Az izmok által kibocsátott myokin molekulák nyújthatnak segítséget a kognitív funkciók hanyatlása ellen például Alzheimer-kór terápiájában.

Egy új, olcsó molekula képes kivonni a rezet az amiloid plakkokból, így a korábban kialakult lerakódások bontása mellett az újak kialakulását is akadályozza.