Az 1-es típusú cukorbetegség esetében az euglikémia elérése és a szövőd­mények megelőzése napjainkban is jelentős kihívás. A diagnózis után kez­dett verapamilkezelés több vizsgálat szerint is eredményesnek bizonyult a C-peptid-szekréció megőrzésében, kedvező mellékhatásprofillal – ugyan­akkor a hosszú távú eredmények még hiányoznak ahhoz, hogy átültessük a klinikai gyakorlatba.

A gyógyszeres terápiák kardiovaszkuláris mellékhatásai jelentős hatást gyako­rolnak bírnak a betegek morbiditására és mortalitására. Jelen cikk áttekintést nyújt a kardiotoxikus mellékhatásokkal járó fontos gyógyszercsoportokról, valamint összefoglalja a diagnosztika és a terápia alapelveit. A kardiális mellék­hatások jellemzőinek alapos megismerésével javíthatunk a betegek kezelésén.

A hypertonia és a 2-es típusú cukorbetegség együttes jelenlétük felgyor­sítja a célszervkárosodások és a szövődmények fellépését. A folyamat megállítása az optimális vércukorkontrollon túl a célvérnyomás elérésén, a szervvédelemmel bíró vérnyomáscsökkentők alkalmazásán, a diabeteses anyagcserezavart rontó szerek kerülésén és leginkább a pontosan végzett nem gyógyszeres kezelésen múlik. 

A tünetmentes hyperuricaemia szerepet játszik az idült vesebetegség kialakulásában és progressziójában. A hatékony húgysavcsökkentő kezelés ellenére  a vesefunkció-romlás üteme nem csökkent a középkorú, hosszan fennálló 1-es típusú diabetesben szenvedő, nephropathiás, valamint proteinuriás, CKD-3-4-es stádiumú betegek körében. 

Ma a metformin a leggyakrabban felírt antidiabetikum, világszerte mint­egy 150 millió cukorbeteg szedi rendszeresen. Közel másfél évtizede ez az elsőként alkalmazandó gyógyszer 2-es típusú diabetes mellitusban több nemzetközi szakmai szervezet ajánlása alapján. Egyes vélemények szerint még ma sem értékeljük eléggé ezt a gyógyszert, mások kételyeket fogal­maznak meg a metforminkezelés makrovaszkuláris és egyéb előnyeivel kapcsolatban.

A diabetes mellitus elősegíti a szívelégtelenség kialakulását, és rontja a ko­szorúérbetegek kórjóslatát. A diabetesszel kapcsolatos szívelégtelenség kezelése a jövőben a tápanyag-hasznosítás vagy az oxidatív stressz be­folyásolására irányulhat. A nem alkoholos zsírmáj a diabeteshez társuló szívelégtelenség kórjósló markere és fontos terápiás célpont is lehet.

Sporadikus esetek felvetették a nátrium-glükóz-kotranszporter-2 (SGLT2) gátlószereinek az akut veseelégtelenséggel való kapcsolatát, de a kutatások nem bizonyítottak közöttük oki összefüggést. Ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása megváltoztatta a 2-es típusú cukorbetegek kezelésének szemléletét, adásukat feltétlenül ajánljuk.

A hipertónia – a felnőttkorban leggyakoribb kardiovaszkuláris beteg­ség – gyakran szövődik diabetes mellitusszal. A diabéteszben kialakuló patofiziológiai (endokrin, kardiovaszkuláris, renális, neurális) eltérések hozzájárulnak a vérnyomás emelkedéséhez és gátolhatják a vérnyomás­csökkentő szerek hatását, ezért ilyenkor gyakran alakul ki terápiarezisztens hipertónia. A közlemény a terápiarezisztens hipertóniára vonatkozó legfon­tosabb ismereteket tekinti át, különös tekintettel a diabéteszes betegekre.

Az utóbbi években a béta-sejt-működéstől független módon ható antidiabetikumok kutatása során a renális nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT2) több szelektív gátlószerét fejlesztették ki. Az első ilyen gyógyszer, a dapagliflozin glikémiás hatásosságán túl testtömegcsökkentő hatásával tűnt ki az eddigi klinikai vizsgálatokban. A Magyar Diabetes Társaság 2014. évi szakmai ajánlása metforminnal, szulfonilureával és DPP4-gátlóval kom­binált adását támogatja. A gyógyszer alkalmazási előírása az inzulinnal kombinált alkalmazást is lehetővé teszi.

A 2-es típusú cukorbetegség terápiájában az elmúlt években bevezetett új gyógyszercsoport, a nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT2-) gátlók szemléletbeli változást hoztak a betegek kezelésében és jelentősen gazda­gították az ismereteket a vesének a glükóz homeosztázisában betöltött sze­repéről. A szelektív SGLT2-gátlók a vese tubulusaiban a glükózreabszorpció gátlásával csökkentik a plazma glükózszintjét, a glükotoxicitást, az en­dogén glükóztermelést, az inzulinrezisztenciát. Hatásukból következően testtömegcsökkenést okoznak. Fokozzák a diurézist, mérséklik a vérnyo­mást, nem stimulálják az inzulinszekréciót, béta-sejt-védő hatásuk van, érdemi mellékhatás nélkül.