Egy újonnan feltárt immunelkerülő mechanizmus blokkolása vezethet hatásosabb immunterápiás kezelésekhez.

A NUDCD3 fehérjét kódoló gén mutációi okozzák az örökletes immunhiányos állapotot.

Könnyen szedhető, és teljesen új hatásmechanizmus alapján fejti ki hatását az LM11-A31 kísérleti gyógyszer.

Német kutatók olyan genetikai variánsra bukkantak, amely fertőzést követően a Lyme-kór kialakulására hajlamosít, és a kezelést is megnehezíti.

Amerikai kutatók lerántották a leplet a “hideg” tumorok által alkalmazott egyik álcázási mechanizmusról, ami új terápiák kifejlesztéséhez vezethet.

A gyulladásos bélbetegségek patomechanizmusában genetikai és környe­zeti tényezők modulálják az immunrendszer működését, melyet a bélflóra összetétele és metabolikus aktivitása is befolyásol. A TNF-α központi sze­repet tölt be a betegség immunpatogenezisében. E proinflammatorikus citokin célzott antitestekkel történő gátlása, a TNF-gátló-kezelés forradal­masította a gyulladásos bélbetegségek kezelését mintegy két évtizeddel ezelőtt. Hatékonyságát azóta számtalan vizsgálat és a mindennapi klinikai gyakorlat is bizonyította; a napi rutin során megtanultuk, hogyan tegyük minél hatékonyabbá a kezelést.

Egy módosított élesztő lehet képes regenerálni a gyulladt bélfelszínt, és gyógyszereket juttatni a megfelelő szakaszokra.

Az invazív candidiasisok leggyakoribb klinikai megjelenési formája a candidaemia. A hemokultúrák érzékenysége széles határok között mo­zog, önmagában ritkán elégséges a diagnózis gyors megállapításához. A pontos kórisméhez a nem tenyésztésen alapuló eljárások segítségével juthatunk közelebb. A szisztémás candidiasisok terápiájában elsősorban az azolokat és echinocandinokat alkalmazhatjuk, ugyanakkor sajnos egy­re gyakrabban fordulnak elő a rezisztens fajok, valamint a pánrezisztens C. auris incidenciája is világszerte emelkedik.

A Novo Nordisk és az Eli Lilly tört az élre a súlycsökkentő gyógyszerek piacának versenyében, amelynek értéke az évtized végére várhatóan 100 milliárd dollár lesz: A riválisok felvásárlások és klinikai vizsgálatok révén igyekeznek felzárkózni.

A praszinezumab csökkentette a motoros tünetek súlyosbodását gyorsan progrediáló Parkinson-kóros betegeknél.