A per os daprodustat a szokásos eritropoézis-stimuláló gyógyszerekhez mérhető hatásossággal és biztonságosan javítja a krónikus vesebetegségben szenvedők anémiáját.

A daganatos betegek életminőségét leginkább rontó vérszegénység szer­teágazó okokkal magyarázható, köztük a kemoterápia fontos negatív etiológiai tényező. 

Vastúlterhelődésnek nevezzük azt az állapotot, amikor a feleslegben lera­kódó vas szervi károsodásokat okoz. Leggyakrabban májzsugor, diabétesz és szívelégtelenség lesz a következmény. Szerzett és örökletes formákat kü­lönítünk el. A kórkép örökletes formája, a hemokromatózis bronzdiabétesz néven is ismeretes.

A népbetegségnek számító anémia leggyakoribb oka a vashiány. Az elmúlt években számos törekvés irányult a vashiányos anémia egyezményesebb kivizsgálására és kezelésére, amelyeket az alábbi összefoglalóban szeret­nénk ismertetni.

A népbetegségnek számító anémia kivizsgálása és ellátása a mai napig nem egységes. Az anémiás beteg ellátásának első lépése a megfelelő elkü­lönítő diagnózis felállítása. A mai napig ehhez a legtöbb helyen az „átlagos részecsketérfogatot” (MCV) veszik figyelembe, de a vörösvérsejtek átlagos hemoglobintartalmán (MCH) alapuló differenciálási algoritmus pontosabb­nak és hatékonyabbnak bizonyul.

A krónikus szívelégtelenség gyakran előforduló, nagy morbiditású és mor­talitású betegség. Sok páciens a szívelégtelenség mellett veseelégtelen­ségben vagy diabetes mellitusban is szenved. A betegek életminősége szempontjából döntő fontosságú a standardizált, evidenciákon alapuló terápiák alkalmazása. A tanulmány a témakörben közreadott legújabb ismereteket taglalja.

Az emberi szervezet sejtjeinek szaporodásához elengedhetetlen alapfeltétel, hogy az osztódási ciklusba lépni készülő vagy abban előrehaladni szándékozó sejt tápanyag-ellátottsága megfelelő legyen. A sejtszintű szabályozás egyik csomópontja a szaporodáshoz és fejlődéshez szükséges új fehérjék szintézisére való képesség, e szabályozási pont egyik kulcsa az mTORC1 fehérjekomplex.

Az összes vénás tromboembólia kb. 20%-a daganatos beteget érint, és a daganatos betegségben szenvedők akár 20%-ánál halálukig legalább egyszer kialakul vénás trombózis. A vérzéskockázat figyelembevételével tervezett antitrombotikus kezelés (esetleg profilaxis) kedvezően befolyá­solhatja a halálozást.

A kemoterápiát gyakran kíséri anémia kialakulása, mely a kemoterápia mieloszuppresszív hatásával és/vagy magával az alapbetegséggel magyarázható. Az anémia általános gyengeségérzéshez és életminőségbeli romláshoz vezethet, ezért kezelése a beteg gondozásának lényeges eleme.

A mieloproliferatív neopláziák (MPN) patogenezisének középpontjában a JAK2 tirozin kináz génjének V617F pontmutációja áll, de nem ez az egyetlen olyan molekuláris történés, ami MPN-ben ellenőrizetlen sejtproliferációhoz vezet. Jelenleg a JAK2 V617F mutáció a betegség két fő kritériumának egyike. Ez a molekuláris marker megkönnyíti a korai diagnózis felállítását. A fő terápiás célok a tromboembóliás események megelőzése, a mielofibrózis és az akut leukémia kockázatának minimalizálása. Kis vaszkuláris kockázat mellett flebotómiát és acetil szalicilsavat alkalmazunk; nagy kockázat esetén citoreduktív kezelésre van szükség. Klinikai vizsgálatok folynak különféle JAK-gátlókkal.