Japán kutatók szerint az ARDS kezelésében a bazofil–IL-4–neutrofil útvonal megcélzása hatékony eszköz lehet.

Az orvosok és kutatók továbbra is foglalkoznak az autizmus eredetével kapcsolatos, bizonyítatlan és cáfolt állításokkal – legfőképpen azzal, hogy a vakcinák és a szülés előtti acetaminophen-használat növelheti a rendellenesség kockázatát.

Tyúk vagy tojás? Vajon a béta-sejtek állapotának megváltozása okozza a diabéteszt, vagy a betegség miatt változik meg a működőképességük?

Egy olyan rejtőzködő genetikai mechanizmust sikerült azonosítani, ami új retrovírusok elleni kezelésekhez vezethet.

Az ADGRG1 receptor jelenléte képessé teszi a gliasejteket az amiloid-béta plakkok lebontására.

A génexpressziós mintázatokra gyakorolt hatás alapján azonosított letrozol és az irinotekán jó eredményeket mutatott állati modellszervezetekben.

Sikerült több ok-okozati variánst azonosítani, és ezeket összekapcsolni az agy fejlődésében és a szinaptikus jelátvitelben bizonyítottan szerepet játszó génekkel.

 A fejlődésben és a normális anyagcsere-állapot fenntartásában fontos szerepet játszó pajzsmirigyfunkció megítélése a TSH (tireoideastimuláló hormon vagy pajzsmirigy-stimuláló hormon) és a szabad pajzsmirigyhor­monok mérésével történik. A komplex fordított kapcsolat a TSH és a pe­rifériás pajzsmirigyhormonok között lehetővé teszi, hogy a TSH szenzitív markere legyen a pajzsmirigyfunkciónak. A genetikai faktorok és környezeti tényezők mellett az életkornak van a legnagyobb jelentősége. A laborató­riumi módszerek normális tartományai kismértékben eltérnek, így nehéz megadni a klinikumban használható pontos korfüggő felső határt. A nagy nemzetközi útmutatók sem adnak egyértelmű állásfoglalást a normális tartományokról. A pajzsmirigystátusz változik az életkorral, míg időseknél a hanyatló pajzsmirigyműködés a túlélés elősegítője, addig a fiatalabbak­nál kardiovaszkuláris és metabolikus kórállapotok rizikóját eredménye­zi. Összefoglalónkban elemezzük a pajzsmirigy működési jellemzőit az intrauterin kezdetektől az időskorig.

A Crohn-betegségben kialakuló fibrózis sejtszintű vizsgálata új eredményeket hozott a betegségben szerepet játszó sejtpopulációk azonosításával.

Japán kutatók szerint egy specifikus immunsejt-alcsoport, az EGR1-t expresszáló CD14+ monociták okozzák a betegségben kialakuló veseelégtelenséget.