A kemoterápiás hatóanyagot hordozó, önálló mozgásra képes mikrorobotok a jelenleginél pontosabban juttatják célba a tumorellenes készítményeket.

A NUDCD3 fehérjét kódoló gén mutációi okozzák az örökletes immunhiányos állapotot.

A makrofágok újraprogramozása az alapja az agresszív, terápiarezisztens ráktípusok elleni innovatív kezelésnek.

Ausztrál kutatók egy olyan fékmechanizmusra bukkantak, amelyet kihasználva a rákos sejtek ellenállóvá válnak az immunterápiával szemben. 

Amerikai kutatók lerántották a leplet a “hideg” tumorok által alkalmazott egyik álcázási mechanizmusról, ami új terápiák kifejlesztéséhez vezethet.

A gyulladásos bélbetegségek patomechanizmusában genetikai és környe­zeti tényezők modulálják az immunrendszer működését, melyet a bélflóra összetétele és metabolikus aktivitása is befolyásol. A TNF-α központi sze­repet tölt be a betegség immunpatogenezisében. E proinflammatorikus citokin célzott antitestekkel történő gátlása, a TNF-gátló-kezelés forradal­masította a gyulladásos bélbetegségek kezelését mintegy két évtizeddel ezelőtt. Hatékonyságát azóta számtalan vizsgálat és a mindennapi klinikai gyakorlat is bizonyította; a napi rutin során megtanultuk, hogyan tegyük minél hatékonyabbá a kezelést.

A máj, a vese és az agy szöveteiben is találtak mikroműanyagokat, amelyek a bélrendszerből szívódva vándoroltak más szervekbe.

Az EMA CHMP javasolta a Tofidence és a Wezenla forgalomba hozatalának engedélyezését.

A rákos sejtek azért maradnak életben, mert képesek elrejtőzni a szervezet immunrendszere elől, kikerülve az állandó őrjáratban lévő rákellenes T-sejteket.