A hypertriglyceridaemia az európai felnőtt populáció mintegy harmadát érin­ti. A trigliceridszint változása hatással van az egyéb lipoproteinszintek alaku­lására, így módosul az LDL összetétele, nő a kicsi, denz, oxidációra hajlamos LDL-részecskék száma, csökken a védő hatású HDL szérumkoncentrációja. Ez a hatás felveti a trigliceridek jelentőségét a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában és progressziójában. Korábbi nagy, prospektív, randomizált, kettős vak tanulmányok nem igazolták azt, hogy a trigliceridek szintjének csökkentése javítaná a primer klinikai végpontot, de a magas trigliceridszint egyéb kardiovaszkuláris rizikófaktorokra gyakorolt hatása felveti annak le­hetőségét, hogy az 1,7 mmol/l fölötti trigliceridértékű egyének az életmód-terápia sikertelensége esetén gyógyszeres kezelésben részesüljenek.

A Nemzeti Egészségügyi Program 2018–2030 szakpolitikai stratégiai ter­vezet a lakosság betegségterhének mérséklése érdekében a prevenciós törekvések első helyén a szív- és érrendszeri betegségeknek, a harmadik helyén pedig az anyagcsere-betegségeknek a megelőzését szerepelteti. Az e betegségek kialakulásában szerepet játszó rizikótényezők és -állapo­tok már gyermek- és serdülőkorban észlelhetők, gyorsítják a metabolikus eltérések kialakulását és az atherogenesist, e hatások kivédése vagy csök­kentése a felnőttkori betegségek prevencióját szolgálja.

Fokozott oxidáció során módosul a HDL összetétele és funkciója, így a kar­diovaszkuláris prevencióban fontos szállító, antioxidáns és endotélsejteket befolyásoló képessége is. Ezzel magyarázható, hogy a jelentős HDL-szint-emelkedést elérő tanulmányokban nem csökkent szignifikánsan a kardiovasz­kuláris események száma. A 2016-os európai kardiovaszkuláris prevenciós ajánlás a HDL-t markernek tekinti, és nem terápiás célértéknek. Összefogla­lónkban bemutatjuk azokat a változásokat, amelyek a HDL összetételét mó­dosítva károsítják annak funkcióját. A HDL kardiovaszkuláris prevencióban játszott szerepét a HDL-szubfrakciók, valamint a HDL-efflux-kapacitás széles körű meghatározása teheti majd pontosabbá és megbízhatóbbá.

A HDL-koleszterin, ami az eddigi elképzelések szerint segít az agyvérzés és a szívinfarktus megelőzésében, valójában nemcsak akkor növeli az idő előtti elhalálozás esélyét, ha túl kevés, hanem akkor is, ha túl sok van belőle.

A koleszterinészter transzfer protein (CETP) gátlószerei közül elsőként gyógyszerré fejlesztett torcetrapibot 2006-ban, nem sokkal célba érése előtt diszkvalifikálták. Túljut-e a III. fázisú akadályokon, átírhatja-e a lipidterápiás irányelveket az anacetrapib, az evacetrapib vagy a dalcetrapib? Akár beépülnek a CETP-gátlók a klinikai gyakorlatba, akár nem, ösztönzést nyújtanak ahhoz, hogy szakítsunk a HDL-koleszterin antiaterogén hatásának leegyszerűsített sémáival.

A szérum koleszterinszintje a koleszterin enterális felszívódásától és májbeli szintézisétől függ. A sztatinok az endogén koleszterin-szintézis sebességmeghatározó enzimjét, a HMG-CoA-reduktázt gátolva csökkentik a szérum koleszterinszintjét és a kardiovaszkuláris morbiditást. Kisebb vizsgálatok közvetett bizonyítékai szerint nagyfokú enterális koleszterin-felszívódás mellett a sztatinok kevésbé csökkentik a koleszterinszintet. Újabb klinikai vizsgálatok adatai arra utalnak, hogy a fokozott koleszterin-felszívódás és csökkent hepatikus koleszterin-szintézis fokozott kardiovaszkuláris kockázattal párosul. A cikk áttekinti a kérdés irodalmát, és prospektív klinikai vizsgálatokat javasol annak meghatározására, hogy a koleszterin-szintézis és -felszívódás aránya elősegítheti-e a lipidcsökkentő kezelés személyre szóló tervezését.

Az érelmeszesedés befolyásolható, legfontosabb kockázati tényezői a diabetes mellitus, a magas vérnyomás, a nikotin és a zsíranyagcsere zavarai. Dyslipoproteinaemia esetén az emelkedett LDL-koleszterin- érték (LDL-C) vitathatatlanul kiemelkedő jelentőséggel bír: semmilyen más anyagcserezavarnak az érelmeszesedéssel való összefüggését nem tudták ilyen pontosan és sokoldalúan bizonyítani.