Az arthrosis konzervatív kezelésében leggyakrabban fájdalomcsillapító és/vagy gyulladáscsökkentő szereket és porcprotektív készítményeket al­kalmazunk. Utóbbiak közül a nem denaturált II-es típusú kollagénről bebi­zonyosodott, hogy egyaránt képes befolyásolni a kórkép progressziójára jellemző immunológiai és direkt porckárosító eseményeket is. Az elmúlt hónapokban a fokozott tudományos érdeklődés jeleként számos közlemény látott napvilágot, mely e kollagéntípus effektivitását állatkísérletekben és humán vizsgálatokban is elemezte. Ezek közül kettő kerül a következőkben szemlézésre.

Metasztázist képző rosszindulatú daganatokban gyakran figyelhető meg cachexia, mely az érintett betegek súlyos állapotromlása következtében gyakran halálos kimenetellel társul. Kezelése mindeddig sikertelennek mondható, melynek elsődleges oka, hogy a mai napig nem ismertek azok a molekuláris folyamatok, melyek kialakulásában szerepet játszanak. A pontos mechanizmus feltárására számos kísérleti modellt hoztak létre, amelyek célja a cachexiát okozó faktorok célzott molekuláris gátlása és kialakulásának megelőzése. Az eddigi, biztató eredmények ellenére a da­ganatos cachexia eredményes klinikai terápiája még várat magára; ehhez nagy esetszámot felölelő klinikai tanulmányok szükségeltetnek.

A glükokortikoidok széles körben alkalmazott gyulladáscsökkentő ké­szítmények, számos mellékhatásuk közé tartozik a csontokra kifejtett katabolikus hatás. 

Az imatinib, majd számos más tirozin-kináz-gátló megjelenése áttörést ho­zott a krónikus mieloid leukémia kezelésében, ma az esetek döntő többsé­gében sikerül hematológiai, citogenetikai és molekuláris remissziót elérni. A betegek túlélését egyre inkább a kísérőbetegségek határozzák meg, így a kezelés megválasztásában a különböző tirozin-kináz-gátlók metabolikus mellékhatásai egyre fontosabb szempontnak számítanak.

A lakosság átlagéletkorának növekedése és életmódjának átalakulása miatt egyre gyakoribb csontritkulás mindmáig aluldiagnosztizált és elégtelenül kezelt betegség. A megelőző intézkedések közül a primer prevenció életmódbeli beavatkozásokat foglal magába, másodlagos megelőzésként fontos a megfelelő kalcium- és D-vitamin-bevitel. 

Molekuláris mechanizmusok finoman beállított kölcsönhatása alakítja ki citokinek, hormonok és növekedési faktorok útján a csontanyagcsere homeosztázisát. A RANK/RANKL/OPG rendszer aktívan közreműködik az oszteoklasztok differenciálódásában és működésében, és számos kórélettani mechanizmus központi szereplőjének látszik. Az oszteoklasztok fokozott aktivitása destruktív gyulladásos jelenségekhez és/vagy oszteoporózishoz, az oszteoblasztok fokozott tevékenysége oszteopetrózishoz vezethet. A közlemény leírja az átépülésben fontos metabolikus útvonalakat, kiemelve a gyulladásnak a csontmetabolizmusra gyakorolt hatását és a klinikailag hasznosítható kutatási eredményeket.

Az osteoporosis terápiájában új antireszorptív, illetve oszteoanabolikus terápiás célpontokat határoztak meg. Az új célpontokon keresztül ható szerek némelyike már elérhető vagy klinikai kipróbálás alatt áll.Az új antireszorptív szerek közé tartozik egy anti-RANKL ellenanyag, a már törzskönyvezett denosumab, illetve a katepszin K enzimet gátló, klinikai kipróbálás alatt álló odanacatib.

A cikk arra hívja fel a figyelmet, hogy a pszichoaktív szerek rendszerint „oszteoaktívak” is. Mind a stimuláns típusú drogok, mind a depresszáns típusúak csökkentik a csonttömeget és rontják a csontminőséget tartós, rendszeres használat során.

Veseelégtelenségben a csontanyagcserét és a kardiovaszkuláris rendszert érintő kórfolyamatok elsődleges oka a foszfátretenció. A krónikus vesebetegséggel járó csontásványianyagcsere-zavar kezelése során a csontanyagcsere rendezése mellett kiemelt szempont a kardiovaszkuláris kockázat csökkentése. A kezelés fő pillérei: a foszfátretenció megakadályozása, a iatrogén hypercalcaemia elkerülése; a D-vitamin-hiány megszüntetése; a parathormon-termelés szuppressziója kalcimimetikummal; valamint autonóm mellékpajzsmirigy-működés esetén invazív beavatkozás. A cikk a vesebetegek halálozásához nagyban hozzájáruló patomechanizmus felvázolása után részletezi a jelenleg elérhető terápiás lehetőségeket.

Kulcsszavak: D-vitamin, foszfátkötők, hypercalcaemia, hyperphosphataemia, kalcimimetikumok, krónikus vesebetegség, parathormon, renális osteodystrophia, szekunder hyperparathyreosis, vaszkuláris kalcifikáció